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目的:观察缺氧复合烧伤血清作用条件下心肌细胞的凋亡变化,探讨p38激酶、caspase-3在其中的作用.方法:采用乳鼠心肌细胞原代培养,检测缺氧复合烧伤血清作用后心肌细胞p38激酶的磷酸化程度,对比观察使用SB203580抑制p38激酶前后,心肌细胞caspase-3活性、酶前体蛋白表达及心肌细胞凋亡率变化.结果:缺氧复合烧伤血清使心肌细胞p38激酶迅速、持续活化,使用SB203580可降低心肌细胞caspase-3活性、稳定caspase-3酶前体和减少心肌细胞凋亡.结论:p38激酶途径参与缺氧复合烧伤