评价低温缺血再灌注大鼠心房肌电生理变化。

取成功建立Langendorff离体灌注模型的SD大鼠心脏16个，采用随机数字表法分为对照组(C组)和低温缺血再灌注组(IR组)，每组8个。根据是否发生房性心律失常将IR组分为再灌注非房性心律失常亚组(R-NAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组：37 ℃K-H液平衡灌注120 min；IR组：37 ℃K-H液平衡灌注30 min后停止，注射Thomas液(4 ℃，20 ml/kg)使心脏停搏60 min，心脏周围用低温(4 ℃)Thomas液保护，停搏30 min时复灌4 ℃ Thomas液(10 ml/kg)，停搏60 min时复灌37 ℃K-H液30 min。于平衡灌注30 min(T₀)、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T₁)和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T₂)时记录右心房单相动作电位，测量0相最大上升速率(V_max)、单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD₅₀和MAPD₉₀)。于T₂时记录心房有效不应期(ERP)和右心房传导速度(CV)，计算ERP与MAPD₉₀比值(ERP/MAPD₉₀)；行程控增频电刺激诱发房颤，记录诱发房颤的最大起搏周长(AF-PCL_max)。

与C组和R-NAA组比较，R-AA组T₁时V_max降低、MAPD₉₀增加，T₂时CV和ERP/MAPD₉₀降低，MAPD₉₀、ERP和AF-PCL_max增加(P<0.05 )。

除极速度减慢、复极时程延长及传导速度、兴奋性和电稳定性降低可能是大鼠再灌注房性心律失常的电生理机制。