论文部分内容阅读
目的:探讨白果内酯对大鼠骨骼肌细胞缺血再灌注损伤(IRI)的作用。方法:建立大鼠IRI模型：利用缺氧孵箱培养细胞4 h后，在常规孵箱继续培养4 h，按照随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组和白果内酯组。对照组常规孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞；缺血再灌注组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养L6大鼠骨骼肌细胞；白果内酯组在缺氧孵箱培养L6大鼠骨骼肌细胞4 h，更换为含有20 μmol/L白果内酯的培养基，继而放入常规孵箱继续培养48 h。CCK-8法检测细胞活性，利用分光光度计检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)水平和细胞内Can 2＋水平。n 结果:与缺血再灌注组[(62.2±6.8)%]相比，白果内酯组细胞活性[(86.5±5.6)%]增强(n P<0.05)；与缺血再灌注组[(265.3±35.2 )U/mg]相比，白果内酯组LDH水平[(125.4±16.9 U/mg)]下降(n P<0.05)；与缺血再灌注组[(68.6±10.7) U/mg]相比，白果内酯组SOD水平[(98.5±8.4 )U/mg]上升(n P<0.05)；与缺血再灌注组[(224.7±65.7) U/mg]相比，白果内酯组XOD水平[(105.9±58.9) U/mg]下降(n P<0.05)；与缺血再灌注组[198.2±35.7) U/mg]相比，白果内酯组MDA水平[(100.4±25.3 )U/mg]下降(n P<0.05)；与缺血再灌注组[(2.5±0.3)]相比，白果内酯组Can 2＋水平[(1.6±0.3)]降低(n P<0.05)；但各指标均未恢复至对照组水平(n P<0.05)。n 结论:白果内酯能通过抑制氧化应激反应和钙超载发生，减轻IRI。