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目的
探讨脓毒症相关性脑病(SAE)远期脑线粒体损伤与氧化应激的关系。
方法通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖(LPS)建立脓毒症模型。出现SAE症状的大鼠(SAE组)及对照组大鼠分别在相应时间点进行神经反射评估后处死，取脑组织提取线粒体。通过流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)，通过酶标仪检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。
结果神经反射评估在12 h已经开始下降，并缓慢恢复。MMP在腹腔注射LPS后明显下降，48 h降至最低，差异有统计学意义(F＝75.785，P<0.05)，72 h部分恢复；ROS 48 h明显升高伴随SOD的明显下降，差异均有统计学意义(F＝111.274，21.808，P均<0.05)，72 h部分恢复；MDA、iNOS和NO 48 h增加达到峰值，差异均有统计学意义(F＝21.955、61.076、21.184，P均<0.05)，72 h部分恢复。脓毒症大鼠脑组织线粒体SOD活性与MMP呈强正相关关系(r＝0.856，P<0.05)；脓毒症大鼠脑组织线粒体ROS水平、MDA水平、iNOS活性和NO水平与MMP呈强负相关关系(r＝–0.852、–0.890、–0.940、–0.794，P均<0.05)。
结论在SAE模型中，脑线粒体损伤的高峰可能发生在48 h左右，氧化应激的明显增强可能是导致远期线粒体功能障碍的原因之一。