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慢性关节炎症常引起关节粘连，主要病理变化为炎性细胞介导关节成纤维样滑膜细胞（FLS）异常增殖，滑膜增厚粘连，造成关节活动障碍。近年研究发现多种器官组织内存在局部功能性肾素血管紧张素系统（Local RAS），其效应激素血管紧张素（Ang）Ⅱ通过细胞信号转导通路发挥促FLS增生、炎症和纤维化作用。多项实验研究显示在Ang转化酶和AngⅡ受体水平进行阻断，可减轻关节炎症反应和器官纤维化程度，从而改善滑膜关节粘连。该文就AngⅡ与慢性炎症性关节粘连相关机制研究进展作一综述。