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胰腺细胞内胰蛋白酶原激活是引起急性胰腺炎(AP)的起始因素,然而决定病程转归及严重程度的机制并未明确.研究显示,胰酶激活后的炎症反应与AP严重程度密切相关[1].环氧合酶-2(COX-2)受各种炎症因子调节,在炎症发生发展中起重要作用[2].已有研究证实,AP时胰腺细胞中COX-2表达增加.我们在5%牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型中,用特异性COX-2抑制剂(NS-398)干预,观察胰腺组织COX-2变化及这一变化与胰腺组织学之间的关系,探讨COX-2在AP中的可能作用机制。