【摘 要】
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目的:初步探讨高糖诱导肾小球系膜细胞表达肿瘤坏死因子α(TNFα-)的机制。方法:分别用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580、核因子-κB(NFκ-B)特异性抑制
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院内分泌研究所
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目的:初步探讨高糖诱导肾小球系膜细胞表达肿瘤坏死因子α(TNFα-)的机制。方法:分别用p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580、核因子-κB(NFκ-B)特异性抑制剂PDTC预刺激肾小球系膜细胞30 min,再以高糖(20 mmol/L)干预48 h后,分别采用RT-PCR法检测系膜细胞内TNFα-mRNA水平,Western blot法检测系膜细胞内磷酸化p38MAPK蛋白水平、细胞核及细胞浆NFκ-B p65蛋白水平。结果:与低糖对照组相比,高糖可促进肾小球系膜细胞内TNFα-mRNA表达,以及p38MAPK、NFκ-B蛋白活化;SB203580(10 mmol/L)、PDTC(10 mmol/L)预刺激肾小球系膜细胞均可抑制高糖诱导肾小球系膜细胞表达TNFα-,且SB203580可抑制高糖诱导系膜细胞内NFκ-B蛋白活化。结论:p38MAPK-NFκ-B信号途径参与介导高糖诱导肾小球系膜细胞表达TNFα-。
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