【摘 要】
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为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23
【机 构】
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中国医学科学院基础医学研究所药理教研室,中国医学科学院基础医学研究所药理教研室北京100005,北京100005,北京100005
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为探讨甲状旁腺激素PTH心肌毒性的可能机制,我们对心肌细胞释放6-keto-PGF_(-1α)进行了测定。结果表明,bPTH(1-34)明显增加心肌细胞释放PGI_2,该作用与剂量有关;钙载体A_(23187)也能刺激心肌细胞释放PGI_2;钙离子络合剂EDTA,钙通道阻断剂维拉帕米明显抑制之;维拉帕米还可阻断bPTH(1-34)对PGI_2释放的增加作用。提示PTH促进心肌细胞合成PGI_2的作用受细胞内外钙离子的影响。bPTH(1-34)增加心肌细胞PGI_2合成的意义可能与其干扰能量代谢进而使细胞损
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