论文部分内容阅读
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路对肺炎模型小鼠免疫功能和炎症反应的影响.方法:采用肺炎链球菌诱导肺炎小鼠模型,然后将其分为模型对照组(腹腔注射120 mg/kg生理盐水)和模型+PDTC组(腹腔注射120 mg/kg NF-κB通路抑制剂PDTC),各8只;另取8只BALB/c小鼠作为正常对照组(腹腔注射等剂量生理盐水),均连续注射2周后,取各组大鼠右肺上叶组织,测定湿重(W)和干重(D),并计算含水量(TLW)和干湿比(D/W)、Western blot检测各组小鼠肺组织NF-κB蛋白表达、流式细胞术检测各组小鼠外周血中T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+占比、ELISA试剂盒检测小鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量.结果:①与正常对照组相比,模型对照组肺组织TLW显著增加,而D/W比值显著降低(P<0.05);与模型对照组相比,模型+PDTC组小鼠肺组织TLW显著降低,D/W比值显著增加(P<0.05).②与正常对照组相比,模型对照组肺组织NF-κB蛋白相对表达量显著增加(P<0.05);与模型对照组相比,模型+PDTC组小鼠肺组织NF-κB蛋白相对表达量显著降低(P<0.05).③与正常对照组相比,模型对照组小鼠外周血CD3+和CD4+百分比以及CD4+/CD8+比值均显著减小(P<0.05);而与模型对照组相比,模型+PDTC组小鼠以上指标占比或比值均显著升高(P<0.05).④与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清促炎因子TNF-α和IL-6含量均显著升高,抗炎因子IL-10含量显著降低(P<0.05);而与模型对照组相比,模型+PDTC组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低,而IL-10含量显著升高(P<0.05).结论:肺炎的发病机制可能与NF-κB信号通路激活有关,而通过抑制该通路可显著改善肺炎小鼠肺组织病理状态,增强其免疫功能,并改善其炎症反应水平.