【摘 要】
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肺内炎症细胞的过度活化、募集,失控性地释放炎症因子,是急性肺损伤(ALI)的根本原因。IL-1β等具有进一步触发其他促炎细胞因子分泌的作用,是ALI形成过程中的关键促炎因子之
【基金项目】
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浙江省自然科学基金资助项目(LY18H010008)
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肺内炎症细胞的过度活化、募集,失控性地释放炎症因子,是急性肺损伤(ALI)的根本原因。IL-1β等具有进一步触发其他促炎细胞因子分泌的作用,是ALI形成过程中的关键促炎因子之一。研究显示,NLRP3炎性体是调控IL-1β成熟和分泌的关键分子平台。而细胞自噬能抑制NLRP3炎性体的效应蛋白caspase-1的活化,减少IL-1β的成熟及释放。由此提示,针对炎性体及自噬的治疗有可能成为防治ALI的靶点之一。本文就炎症及自噬对ALI作用的研究进展做一综述。
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