【摘 要】
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目的 探讨雌马酚（equol, Eq）对高糖高脂环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法 建立ROS17/2.8成骨细胞高糖高脂损伤模型，设立对照组（C组）、模型组（M组）、不同浓度梯度Eq干预组(Eq-7组：1×10-7 mol/L Eq, Eq-6组：1×10-6 mol/L Eq, Eq-5组：1×10-5 mol/L Eq)。药物处理24 h后，采用CCK-8、HE染色检测成骨细胞
【机 构】
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陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院营养科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81973040）;国家自然科学基金青年科学基金项目（81602855）～～；
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目的 探讨雌马酚（equol, Eq）对高糖高脂环境下成骨细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法 建立ROS17/2.8成骨细胞高糖高脂损伤模型，设立对照组（C组）、模型组（M组）、不同浓度梯度Eq干预组(Eq-7组：1×10-7 mol/L Eq, Eq-6组：1×10-6 mol/L Eq, Eq-5组：1×10-5 mol/L Eq)。药物处理24 h后，采用CCK-8、HE染色检测成骨细胞活性及形态结构变化，流式细胞术检测细胞凋亡及周期改变，Western blot检测细胞PI3K/AKT通路磷酸化程度及相关蛋白表达变化，并联合PI3K抑制剂验证PI3K/AKT通路在其中的作用。结果 与C组比较，M组成骨细胞存活率降低、细胞抑制率增加（P＜0.05）,细胞形态结构明显损伤，细胞凋亡率增加（P＜0.05）,细胞周期G1期比例增加、S期比例降低（P＜0.05）,PI3K/AKT通路磷酸化程度降低、Cyclin D1、Bcl-2表达减少、Bax、cleaved caspase-3表达增加（P＜0.05）;与M组相比，各Eq干预组细胞存活率增加、细胞抑制率降低（P＜0.05）,细胞形态结构损伤减轻，细胞凋亡减少（P＜0.05）,细胞周期G1期比例降低、S期比例增加（P＜0.05）,PI3K/AKT通路磷酸化程度提高、Cyclin D1、Bcl-2表达增加、Bax、cleaved caspase-3表达减少（P＜0.05）,且Eq的干预效应随着浓度升高而增强；联合PI3K抑制剂后，Eq的上述效应显著降低。结论 Eq可通过激活PI3K/AKT通路减少高糖高脂环境下成骨细胞凋亡、促进成骨细胞增殖。
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