【摘 要】
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<正> 急性有机磷中毒的原理,在于其与体内胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化酯酶导致体内乙酰胆硷的大量蓄积,从而产生M样作用和N样作用,对中枢神经系统则是先兴奋后抑制,此现象称
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<正> 急性有机磷中毒的原理,在于其与体内胆碱酯酶迅速结合,形成磷酰化酯酶导致体内乙酰胆硷的大量蓄积,从而产生M样作用和N样作用,对中枢神经系统则是先兴奋后抑制,此现象称之为“胆碱能危象”。临床上应用阿托品作为拮抗剂的目的,在于阻断乙酰胆碱的M样作用,同时解除中枢神经系统的中毒症状,兴奋呼吸中枢,轻度兴奋延脑和大脑。故临床上阿托品的用量应由M样作用和中枢抑制程度来决定,这个量即为“阿托品化”量,过量则造成阿托品中毒,甚至死亡。
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