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探讨黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)损伤的保护作用及机制。
方法体外培养NRK-52E细胞，进行分组：正常对照组：低糖(葡萄糖浓度5.5 mmol/L)环境下培养；高糖组：高糖(葡萄糖浓度25 mmol/L)环境下培养；ASI各组：分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(20、40、80、100 μg/ml)，刺激细胞24 h，分别以real-time PCR及Western blot检测Smad2、Smad3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1核酸及蛋白水平的表达，流式细胞术检测细胞凋亡；此外，在高糖培养基内加入ASI 100 μg/ml，刺激细胞0、4、8、12、24、48 h，采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。
结果与对照组相比，高糖组细胞凋亡增加(P<0.01)，浓度为40、80、100 μg/ml的ASI可抑制高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05)。ASI 100 μg/ml作用于细胞8 h后，细胞凋亡显著受抑(与0 h相比，P<0.05)，且随着时间的延长，有逐渐增强的趋势。高糖可诱导NRK-52E细胞上调表达α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3，ASI可下调高糖诱导的上述因子表达。
结论黄芪甲苷可通过减轻高糖诱导的NRK-52E细胞凋亡，并抑制α-SMA表达及TGF-β1/Smad信号通路活性，从而延缓肾小管上皮细胞转分化，减轻肾小管间质损伤。