【摘 要】
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目的 研究丝裂原活化蛋白激酶38(p38MAPK)在链脲左菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾组织中的表达及活化情况,从分子信号角度探讨糖尿病肾病肾纤维化的发病机制.方法 采用STZ腹腔
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目的 研究丝裂原活化蛋白激酶38(p38MAPK)在链脲左菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾组织中的表达及活化情况,从分子信号角度探讨糖尿病肾病肾纤维化的发病机制.方法 采用STZ腹腔注射诱导小鼠糖尿病模型,并检测血糖、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率、肾小球细胞外基质;用免疫组织化学方法检测糖尿病小鼠肾组织磷酸化p38MAPK和TGFβ的表达,用RT-PCR的方法检测肾组织p38MAPK和TGFβmRNA的表达.结果 腹腔注射STZ后,模型组小鼠均出现明显的多食、多饮、多尿和体质量下降等糖尿病症状,血糖明显升高,血肌酐水平明显增高,24 h尿白蛋白排泄率明显增加,肾小球细胞外基质明显增宽.正常肾组织有基础的磷酸化p38MAPK和p38MAPKmRNA表达,糖尿病形成后4周,磷酸化p38MAPK和p38MAPK mRNA在肾组织中的表达明显增高,并持续增加到8周,第12周至16周磷酸化p38MAPK和p38MAPK mRNA的表达有所减少.正常肾组织有基础的TGFβ1蛋白和mRNA表达.糖尿病形成后4周,TGFβ1蛋白和mRNA在肾组织中的表达均明显增高,并持续增加到12周,第16周肾组织TGFβ1的表达有所减少.肾组织磷酸化p38MAPK和TGFβ1的表达趋势一致,并呈明显正相关(r=0.64,P＜0.01),且与肾小球细胞外基质的积聚密切相关.结论 p38MAPK的表达和活化可能通过介导TGFβ1的表达参与了小鼠糖尿病肾病模型肾纤维化的发生.
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