血管内皮细胞损伤在肾综合征出血热出血机制中的作用

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目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)时血管内皮细胞的功能变化.方法 用出血时间测定器、酶联免疫吸附、放射免疫分析、发色底物及胶乳凝集试验检测出血时间(BT)、血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)、6-酮PGF1α(6-Keto)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1活性(PAI-1:A)、内皮素-1(ET-1)、血纤维蛋白(原)降解产物(FDP).结果 除轻型患者的t-PA:A、PAI-1:A、ET-1外,其他各型患者所测的指标与正常对照组相比差异均有显著性(P<0.05,P<0.001).各指标的动态观察发现除个别轻型患者外,vWF:Ag、ET-1、t-PA及FDP的血浆水平均随病程的进展而升高,6-酮-PGF1α在发病初期即有显著下降,休克期达最低,并随病情的缓解而趋向正常.结论 在肾综合征出血热时,内皮细胞存在不同程度的损伤.

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