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【目的】探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变;PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度;Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多;在应用600μmol/L CoCl2处理PC12细胞前30 min,应用400μmol/L NaHS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少;在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10μmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用。SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60 min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达。【结论】iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。