【摘 要】
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目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）E-cadherin,α-SMA表达的影响。方法体外培养NRK52E细胞,经Ang-（1-7）和AngⅡ(终浓度均为1
【机 构】
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四川省宜宾市第一人民医院肾病内科,泸州医学院病理科,泸州医学院医学实验中心,泸州医学院肾病内科
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目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）E-cadherin,α-SMA表达的影响。方法体外培养NRK52E细胞,经Ang-（1-7）和AngⅡ(终浓度均为10-6mol/L)干预24、48、72、96 h后,应用细胞免疫化学法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;采用实时荧光定量PCR（RTPCR）检测细胞中E-cadherin和α-SMA mRNA表达水平的变化。结果 AngⅡ作用96 h后,E-cadherin蛋白及E-cadherinmRNA表达显著减弱（P<0.05）,α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达显著增强（P<0.05）;同时加入Ang-（1-7）后,与AngⅡ组比较,E-cadherin蛋白及E-cadherin mRNA的表达增强（P<0.05）,α-SMA蛋白及α-SMA mRNA表达减弱（P<0.05）。结论 Ang-（1-7）能够抑制AngⅡ诱导的α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达。
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