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自从1980年Markov等首次观察了外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血性心肌的保护作用后,FDP在心血管系统的作用已经从基础研究到临床应用全面展开.FDP已为国内外许多研究证明具有抗氧自由基的作用,能保护氧自由基对缺血再灌心肌的损伤,也有实验证明FDP抑制氧自由基生成,但是产生心肌缺血再灌损伤病变的核心是由于心肌细胞内游离钙离子(Ca2+)的积聚,所谓"钙超负荷".