【摘 要】
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目的 探讨变异型IkBα（IkBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中促红细胞生成素（Epo）和其受体（EpoR）表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系。方法建立稳定表达IkBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EpoR和FactorⅧ的表达，同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率。结果各组肿瘤组织中，Ep
【机 构】
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目的 探讨变异型IkBα（IkBαM）基因对人类多形性胶质母细胞瘤（GBM）细胞中促红细胞生成素（Epo）和其受体（EpoR）表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系。方法建立稳定表达IkBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型，采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EpoR和FactorⅧ的表达，同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率。结果各组肿瘤组织中，Epo的阳性细胞表达率分别为（54．8±12．4）％（G36A组）、（65.7±15．6）％（G36△—W组）、（6．1±10．1）％（G36△—M组）和（68．3±11．4）％（G36△—P组）；EpoR的阳性表达率分别为（33．6±16．4）％（G36A组）、（37．3±13．9）％（（G365△W组）、（2．5±17．5）％（G36△—M组）和（37．2±14．4）％（G36△-P组）。Epo和EpoR在G36△—M组中的表达显著低于其他三组，而在后三组间的表达差异无统计学意义。各肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡率分别为（8．31±1．85）％（G36△组）、（8．06±2．08）％（G36△—W组）、（28．35±3．26）％（G36A-M组）及（7．40±2．35）％（G36△—P组），G36△—M组中的肿瘤细胞凋亡率明显高于其他三组；而G36△—M组中的微血管密度明显低于其他各组。结论IkBαM基因可显著降低人类恶性胶质瘤中Epo和EpoR的表达，进而减弱肿瘤细胞的促血管新生的能力，促进肿瘤细胞凋亡，从而抑制肿瘤组织的生长。
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