目的：探讨驱动蛋白家族成员11（KIF11）通过影响胱天蛋白酶1（caspase-1）介导的细胞死亡方式调控肿瘤发展的机制。方法：采用生物信息学分析KIF11在不同肿瘤中的表达及其与caspase-1和消皮素D（GSDMD）的相关性，以及对肿瘤患者生存预后的影响；构建受体相互作用蛋白激酶2（RIPK2）/GFP和caspase-1质粒，以及共转染的野生型、KIF11低表达和KIF11过表达的人肾透明细胞癌786-O细胞系，探讨KIF11在caspase-1介导细胞死亡中的作用；活细胞成像观察细胞形态变化；免疫组化测定肾癌和癌旁组织中KIF11的表达；Western blot测定细胞焦亡通路相关蛋白水平。结果：生物信息学分析结果显示，KIF11在大多数恶性肿瘤中高表达；免疫组化发现，KIF11在肾癌中的表达高于正常组织。同时，KIF11与肾透明细胞癌中caspase-1和GSDMD表达呈正相关。活细胞成像显示，野生型和KIF11过表达的细胞大量起泡，随后释放凋亡小体（绳珠状细胞凋亡结构）。相比之下，KIF11低表达的细胞变圆和肿胀，呈现细胞焦亡的典型特征，体积明显比野生型和KIF11过表达细胞大，细胞核和细胞质丢失，乳酸脱氢酶释放增加。同时，免疫荧光结果显示，caspase-1介导的细胞死亡有cleaved GSDMD表达。Western blot结果表明，转染RIPK2/caspase-1能够激活细胞焦亡通路，上调caspase-1 p20、GSDMD-NT和cleaved IL-1β蛋白水平。进一步通过PI和Hoechst染色，发现野生型细胞中91%的细胞凋亡，9%发生细胞焦亡；而在KIF11低表达细胞中，22%细胞发生凋亡，78%细胞发生焦亡。结论：KIF11作为一个致癌基因，在肿瘤组织中高表达；沉默KIF11可影响caspase-1介导的细胞死亡方式，以细胞焦亡为主。