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资料与方法
一般资料：2004年7月～2007年10月收治难治性心衰患者100例，男75例，女25例，年龄45～75岁，平均60岁。心功能按NYHA分类标准，心功能Ⅲ级23例，Ⅳ级77例。病因：扩张性心肌病31例，陈旧前壁心肌梗死22例，风湿性心脏病8例，高血压性心脏病39例。随机分成两组，治疗组50例，男37例，女13例，病程4～30年。对照组50例，男38例，女12例，病程3～25年。两组治疗前临床症状、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（t0.92，P＞0.05）。
方法：药物治疗在常规使用洋地黄制剂、利尿剂无效后，改为联合使用多巴胺、多巴酚丁胺，酚妥拉明治疗。多巴胺20～40mg，多巴酚丁胺30～60mg，酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖注射液500ml内静脉滴注，开始5～10滴/mmHg（12.0/8.0Pa）为宜，滴速为每分钟20滴左右，连续24小时循环维持，5～7天为1个疗程，心衰控制后逐渐减量至停用。用药期间密切观察血压、呼吸、心率等情况。
疗效评定标准：①显效：48小时内心衰完全控制或心功能改善Ⅰ级以上；②有效：72小时内心功能改善Ⅰ级；③无效：72小时后心功能无改善。
统计学方法：数据以X±S表示，各项参数按治疗前后自身对照，采用t检验。
结 果
临床疗效：治疗组显效38例（76%），有效l0例（20%），无效2例（4%），总有效率为96%。对照组显效21例（42%），有效10例（20%），无效19例（38%），总有效率为62%。两组总有效率比较，有显著性差异（P＜0.05）。
不良反应：治疗过程中未发现不能耐受的不良反应，个别病例出现血压下降、心悸，经减慢滴速或减少剂量而消失。
讨 论
多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物，二者能刺激心脏的β肾上腺受体，激活泉苷环化酶，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促进Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压，改善心功能。多巴胺还能直接扩张冠脉，引起冠脉血流量增多，多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠脉阻力，并增加冠脉血流量，改善心肌供血。4，N量多巴胺激动多巴胺受体，选择性地扩张肾血管床，改善肾灌注，引起尿量增多和肌酐清除率增高。酚妥拉明具有α受体阻滞作用，能直接松弛动静脉平滑肌，使肺小动脉扩张，降低肺楔压和右心室舒张末期压，肺血流阻力下降，周围静脉容量增高减轻心脏前负荷，同时能扩张外围血管和冠脉阻力，降低后负荷，改善心肌缺血缺氧，提高心肌收缩力，增加心排出量，从而改善心功能。此外酚妥拉明还能降低血流黏滞度，能使血流速度加快。改善肺部微循环及全身微循环缺氧状态。
多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明联合应用，可以起到互补增效的作用，并可减少不良反应的发生，4，N量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明显改善心衰症状，总有效率为96%，治疗过程中仅有个别病例出现血压下降、心悸，经减慢滴速或减少剂量而消失。4，N量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明，既克服了多巴胺、多巴酚丁胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺点，也克服了升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用4，N量多巴胺兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明后，之所以心率明显下降，主要是因为在剂量较小的情况下，心排出量增加，血压上升，心衰得到纠正，由低心排血量、低血压致反射性心率增快的机制被打断，故而使心率减缓幅。
本研究显示，可以总结出小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明治疗难治性心衰，可以显著降低心率，升高动脉血压、射血分数，使心衰得到有效控制，且不良反应少，从而提高患者的生活质量。因此，小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明不失为治疗难治性心衰的有效方法。
一般资料：2004年7月～2007年10月收治难治性心衰患者100例，男75例，女25例，年龄45～75岁，平均60岁。心功能按NYHA分类标准，心功能Ⅲ级23例，Ⅳ级77例。病因：扩张性心肌病31例，陈旧前壁心肌梗死22例，风湿性心脏病8例，高血压性心脏病39例。随机分成两组，治疗组50例，男37例，女13例，病程4～30年。对照组50例，男38例，女12例，病程3～25年。两组治疗前临床症状、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（t0.92，P＞0.05）。
方法：药物治疗在常规使用洋地黄制剂、利尿剂无效后，改为联合使用多巴胺、多巴酚丁胺，酚妥拉明治疗。多巴胺20～40mg，多巴酚丁胺30～60mg，酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖注射液500ml内静脉滴注，开始5～10滴/mmHg（12.0/8.0Pa）为宜，滴速为每分钟20滴左右，连续24小时循环维持，5～7天为1个疗程，心衰控制后逐渐减量至停用。用药期间密切观察血压、呼吸、心率等情况。
疗效评定标准：①显效：48小时内心衰完全控制或心功能改善Ⅰ级以上；②有效：72小时内心功能改善Ⅰ级；③无效：72小时后心功能无改善。
统计学方法：数据以X±S表示，各项参数按治疗前后自身对照，采用t检验。
结 果
临床疗效：治疗组显效38例（76%），有效l0例（20%），无效2例（4%），总有效率为96%。对照组显效21例（42%），有效10例（20%），无效19例（38%），总有效率为62%。两组总有效率比较，有显著性差异（P＜0.05）。
不良反应：治疗过程中未发现不能耐受的不良反应，个别病例出现血压下降、心悸，经减慢滴速或减少剂量而消失。
讨 论
多巴胺和多巴酚丁胺是具有拟交感活性的正性肌力药物，二者能刺激心脏的β肾上腺受体，激活泉苷环化酶，使三磷酸腺苷转化为环磷酸腺苷，促进Ca2+进入心肌细胞膜，选择性增加心肌收缩力和降低肺毛细血管楔压，改善心功能。多巴胺还能直接扩张冠脉，引起冠脉血流量增多，多巴酚丁胺能通过自身调节作用降低冠脉阻力，并增加冠脉血流量，改善心肌供血。4，N量多巴胺激动多巴胺受体，选择性地扩张肾血管床，改善肾灌注，引起尿量增多和肌酐清除率增高。酚妥拉明具有α受体阻滞作用，能直接松弛动静脉平滑肌，使肺小动脉扩张，降低肺楔压和右心室舒张末期压，肺血流阻力下降，周围静脉容量增高减轻心脏前负荷，同时能扩张外围血管和冠脉阻力，降低后负荷，改善心肌缺血缺氧，提高心肌收缩力，增加心排出量，从而改善心功能。此外酚妥拉明还能降低血流黏滞度，能使血流速度加快。改善肺部微循环及全身微循环缺氧状态。
多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明联合应用，可以起到互补增效的作用，并可减少不良反应的发生，4，N量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明显改善心衰症状，总有效率为96%，治疗过程中仅有个别病例出现血压下降、心悸，经减慢滴速或减少剂量而消失。4，N量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明，既克服了多巴胺、多巴酚丁胺增加心率、增加心肌耗氧量和左室后负荷增加的缺点，也克服了升高动脉血压较差的缺陷。同时还可利用4，N量多巴胺兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流而起到保护肾脏的作用。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明后，之所以心率明显下降，主要是因为在剂量较小的情况下，心排出量增加，血压上升，心衰得到纠正，由低心排血量、低血压致反射性心率增快的机制被打断，故而使心率减缓幅。
本研究显示，可以总结出小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明治疗难治性心衰，可以显著降低心率，升高动脉血压、射血分数，使心衰得到有效控制，且不良反应少，从而提高患者的生活质量。因此，小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明不失为治疗难治性心衰的有效方法。