【摘 要】
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目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡
【机 构】
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邵阳医学高等专科学校病理教研室,邵阳医学高等专科学校附属医院内科,南华大学肿瘤研究所
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目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activaced protein kinase,p38MAPK)在表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌MGC803细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的存活率,荧光显微镜观察和碘化丙啶染色FCM检测MGC803细胞凋亡率,Western印迹法检测MGC803细胞中p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白的表达。结果:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,且p38MAPK被激活。用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后,EGCG抑制MGC803细胞生长的作用明显减弱,细胞凋亡率下降,p38MAPK活性显著下降。结论:EGCG可诱导MGC803细胞凋亡,该作用可被SB203580显著抑制,提示EGCG可能通过激活p38MAPK使部分MGC803细胞凋亡。
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