非瑟酮改善高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞损伤作用与机制研究

来源 :中国糖尿病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ec54lulu
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目的 探讨非瑟酮(Fis)对高糖高脂诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(BEND3)损伤的改善作用及其机制.方法 高糖高脂诱导BEND3损伤,建立体外糖尿病BEND3损伤模型,将细胞分为正常对照组(Con,低糖DMEM完全培养基)、25 mmol/L葡萄糖(HG)+200 μmol/L棕榈酸(PA)模型组(HG+PA)、HG+PA+1 μmol/L Fis组(HG+PA+1Fis)、HG+PA+5 μmol/L Fis组(HG+PA+5Fis)、HG+PA+10 μmol/L Fis组(HG+PA+10Fis)、HG+PA+20 μmol/L Fis组(HG+PA+20Fis).CCK-8检测BEND3细胞存活率,筛选最佳Fis浓度;乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性;ELISA法检测细胞活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)含量.结果 与Con组比较,HG+PA组细胞存活率降低,LDH含量升高(P<0.05);与HG+PA组比较,HG+PA+20Fis组细胞存活率升高,LDH含量降低(P<0.05).与Con组比较,HG+PA组ROS、NO、iNOS、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量升高(P<0.05);与HG+PA组比较,HG+PA+20Fis组ROS、NO、iNOS、VEGF、MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达降低(P<0.05).结论 Fis可改善糖尿病BEND3损伤,可能与抑制细胞内源性ROS及相关氧化因子的产生有关.
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