【摘 要】
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目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠96只,体重220～280g,采用
【机 构】
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潍坊市益都中心医院麻醉科,徐州医学院附属医院麻醉科,徐州矿务集团总医院麻醉科,江苏省淮安市第二人民医院麻醉科,江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室
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目的 评价磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠96只,体重220～280g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(SP组)、渥曼青霉素组(W组)、二甲基亚砜组(D组)和七氟醚预处理+渥曼青霉素组(SW组).采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.S组继续灌注180 min;I/R组平衡灌注30 min,缺血30 min,恢复灌注120 min;其余各组先平衡灌注15 min,SP组、W组、DMSO组和SW组分别用含2.4%七氟醚、100 nmol/L渥曼青霉察、20 μmol/L二甲基亚砜、2.4%七氟醚和100 nmol/L渥曼青霉素的K-H液灌注10 min,然后洗脱5 min,缺血30 min,恢复灌注120 min.各组随机取8个心脏,于平衡灌注末和再灌注15 min时,记录HR、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).再灌注15 min时取心肌组织,采用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;采用Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)表达.再灌注120 min时,取8个心脏,采用TIC染色法测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,其余各组HR、LVDP和±dp/dtmax降低,LVEDP升高,I/R组、SP组和D组心肌p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SP组LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP和凋亡指数降低,心肌p-Akt表达上调,心肌梗死体积减小(P＜0.05),SW组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可通过激活PI3K-Akt信号通路减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
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