【摘 要】
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用.方法 应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用.方法 应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Western blot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化肝细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY-7703加入顺铂和p38MAPK特异性抑制剂SB203580后的凋亡情况,以及p38MAPK、细胞分裂周期25同源体B(CDC25B)、p34cdc2和细胞周期素B1的表达.组间数据的比较采用单因素方差分析和SNK-q检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞株加顺铂后,凋亡率均明显增加,以癌周肝硬化肝细胞株最明显(从0.8%增高到41.5%);用顺铂+SB203580处理后,癌周肝硬化肝细胞株的凋亡率降低(28.1%),细胞周期阻滞于S期.电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜均观察到细胞凋亡形态.癌周肝硬化肝细胞分别用顺铂和顺铂+SB203580后,p38MAPK相对表达量分别为0.51±0.05和0.53±0.04,CDC25B相对表达量分别为0.61±0.04和0.59±0.03,p34cdc2相对表达量分别为1.08±0.16和1.21±0.15,与空白对照组(p38MAPK、CDC25B和p34cdc2的相对表达量分别为0.43±0.02、0.28±0.05和1.01±0.12)比较,差异有统计学意义(F=20.056,P＜0.05).结论 顺铂通过p38MAPK通路诱导癌周肝硬化肝细胞凋亡,而正常肝细胞和肝癌细胞的凋亡诱导途径可能不同.
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