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目的 探讨全反式维甲酸(atRA)对大鼠肾小管上皮细胞缺氧性损伤的保护作用及其相关机制.方法 对大鼠肾小管上皮细胞进行体外培养,根据研究需要分四组,分别为对照组、CoCl2刺激组、atRA刺激组以及CoCl2与atRA共同刺激组,做如检测:用凝胶电泳迟滞分析(EMSA)测定各组别细胞NFκB活性,用qRT - PCR和Western blo分别检测各组别细胞NFκB亚单位p65,Scpep1、VEGF mRNA与蛋白表达水平,用免疫共沉淀检测NFκB亚单位p65与Scpep1相互作用.结果 CoCl2刺激组中VEGF mRNA与蛋白水平的表达明显高于对照组(P<0.01).atRA刺激组中VEGF的mRNA与蛋白水平表达明显低于对照组(P <0.05).CoCl2刺激组中p65 mRNA与蛋白水平的表达明显高于对照(P<0.01).atRA刺激组中VEGF 的mRNA与蛋白水平表达明显低于对照组(P<0.05).共同刺激组中p65的表达受到抑制,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).CoCl2刺激组中NFκB的DNA结合力明显高于正常组(P<0.01).而atRA刺激组中NFκB的DNA结合力受到显著抑制,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).在共同刺激组,NFκB的活性同样受到抑制,与对照组比,差异有统计学意义(P<0.05).atRA刺激组中Scpep1mRNA与蛋白水平的表达水平显著高于对照组(P<0.01).与对照组比较,CoCl2刺激组中Scpep1的mRNA与蛋白水平表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).免疫沉淀结果显示,p65与Scpep1存在相互关联.结论 atRA通过Scpep1对NFκB复合物形成及其活性产生抑制效应,从而减弱VEGF的表达,对缺氧性损伤的肾小管上皮细胞发挥保护作用.