目的研究积雪草酸（AA）在体外大鼠视网膜神经节细胞（RGC）低氧损伤中的保护作用,并探讨其作用机制。方法选取出生1³ d的新生SD大鼠,解剖游离出视网膜,利用Thy1.1抗体包被法纯化获取RGC,定量聚合酶链反应（q PCR）鉴定RGC的纯度。体外给予原代RGC不同时长（0、12、24、48 h）的低氧（1%O2）损伤刺激,TUNEL检测RGC的凋亡情况。预先给予原代RGC不同浓度（0、5、10、20、50μmol/L）的AA干预后,再以1%O₂培养48 h,通过TUNEL凋亡检测、CCK-8细胞增殖检测研究AA在RGC凋亡中的作用。利用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统对凋亡相关蛋白c-Abl进行检测。结果低氧条件下（1%O2）,RGC的TUNEL凋亡阳性细胞数随着低氧刺激时间的递增呈梯度增加。低氧环境下（1%O2）,给予不同浓度的AA干预,TUNEL结果显示10μmol/L和20μmol/L AA处理后,RGC凋亡细胞数显著减少（P值均<0.01）。同时CCK-8结果显示10μmol/L和20μmol/L AA干预后,RGC的增殖活力明显升高（分别为P<0.05,P<0.01）。Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统结果表明,AA在原代RGC低氧损伤中可以明显抑制c-Abl的磷酸化水平。结论体外低氧刺激时,AA可以减少RGC的凋亡,对原代RGC的低氧损伤有一定的保护作用,其作用机制与抑制c-Abl的磷酸化激活相关。