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探讨微小RNA-128(miR-128)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。
方法生物信息学结合双荧光素酶报告基因分析miR-128下游靶基因。肝癌细胞MHCC97H分为miR-128过表达组和阴性对照组，分别感染miR-128和阴性对照序列慢病毒。miR-128过表达稳定细胞系再次分为miR-128＋空质粒组和miR-128＋高尔基体蛋白73(GP73)组，感染包装对照和GP73基因的腺相关病毒。活细胞计数检测试剂盒检测各组细胞增殖，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡并计算凋亡指数。6～8周Balb/c裸鼠30只随机分为过表达组和对照组，各15只，分别接种miR-128过表达组和阴性对照组肝癌细胞，随后测量肿瘤体积。
结果生物信息学和双荧光素酶报告基因显示GP73是miR-128靶基因。与阴性对照组比较，miR-128过表达组增殖能力明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-128＋空质粒组比较，miR-128＋GP73组增殖能力提高，差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较，miR-128过表达组凋亡指数增加，差异有统计学意义(P<0.05。与miR-128＋空质粒组比较，miR-128＋ GP73组凋亡指数降低，差异有统计学意义(P<0.05)。裸鼠接种肿瘤细胞第5周时，过表达组肿瘤体积为(1 209±108)mm3，低于对照组(1 985±298)mm3，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论miR-128抑制肝癌细胞增殖，促进凋亡。miR-128通过靶向调节GP73基因影响肝癌细胞增殖和凋亡。miR-128/GP73为临床肝癌治疗靶点提供新参考。