【摘 要】
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目的 从细胞自噬的角度,探讨外源性Apelin对肺动脉高压(PAH)的作用及相关机制.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=10)和干预组(n=10),模型组和干预组采用左
【机 构】
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西南医科大学第一附属医院儿科 泸州646000“,”四川大学华西第二医院儿科 成都610041
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目的 从细胞自噬的角度,探讨外源性Apelin对肺动脉高压(PAH)的作用及相关机制.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=10)和干预组(n=10),模型组和干预组采用左肺切除术联合野百合碱注射法(PE+MCT)制备大鼠PAH模型,对照组仅打开胸腔+注射等量生理盐水.从术后第2周开始,干预组每日按大鼠体质量腹腔注射10 nmol/kg Apelin-13,连续3周,对照组与模型组均注射等量生理盐水.3组大鼠均于术后第5周测量平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室肥厚指数(RVHI),行HE染色观察肺组织及肺血管形态结构,肺组织免疫荧光染色检测自噬相关蛋白LC3的表达,实时荧光定量(qRT)-PCR测量肺组织自噬相关蛋白P62、Beclin-1的mRNA表达量,West blot测量肺组织LC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、Beclin-1的蛋白表达量,肺组织免疫荧光染色检测自噬相关蛋白LC3的定位及表达.结果 与对照组相比,模型组mPAP、RVHI升高(P＜0.05),肺组织结构紊乱、肺血管壁增厚,肺组织LC3蛋白表达量升高,LC3-Ⅱ/LC3-I升高,Beclin-1的mRNA和蛋白表达量升高,P62的mRNA和蛋白表达量下降(P＜0.05);Apelin-13干预后,上述指标均得到改善(P＜0.05,与模型组比较).结论 外源性Apelin对PAH的形成具有一定的防治作用,其作用机制可能与Apelin抑制自噬有关.
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