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目的通过大鼠坐骨神经慢性压榨伤(CCI)神经病理痛模型热痛敏阈值及坐骨神经中TNFα含量的变化,探讨外周源性TNFα在神经病理痛形成中的作用及可能机制.方法雌性健康SD大鼠84只,在巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露并结扎坐骨神经.对侧大腿暴露坐骨神经作为模拟对照(Sham).术后0.5、1、3、5、7、9、11、13、14d测定手术大鼠(n=12)两侧后爪的热痛敏阈值.于术后0.5、1、3、7、10、14d(每时点n=12)处死大鼠,切取两侧坐骨神经片断匀浆.对照组(n=12)标本取自健康大鼠.用酶联免疫法测定TNFα含量及上清液与沉淀物中的相对分布.结果大鼠热痛敏基础值为(7.9±0.2)s,大鼠双侧后爪(CCI及Sham)的%MPR在术后1、3、5、7、9、11d有显著性差异;健康大鼠坐骨神经TNFα含量为(40.62±0.24)pg/mg,CCI侧坐骨神经TNFα含量于术后12h内急剧升高,显著高于Sham侧(P＜0.01),后急剧下降至平台期,但1、3 d仍高于Sham侧(P＜0.05).Sham侧TNFα含量不同时间点比较及与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结扎侧坐骨神经TNFα在沉淀物中的相对含量逐渐增加,7d达高峰,后逐渐降低.结论外周神经源性TNFα是热痛敏产生及维持的主要诱发因素.膜结合型TNFv可能在神经修复中有重要作用.