【摘 要】
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目的 探讨白藜芦醇对老龄小鼠肥胖的影响及其可能的作用机制.方法 分别将32周龄和48周龄小鼠随机分为3组:正常对照组进食普通饲料,每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食处理组
【机 构】
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北京医院国家老年医学中心国家卫生健康委北京老年医学研究所国家卫生健康委老年医学重点实验室中国医学科学院老年医学研究院 100730
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目的 探讨白藜芦醇对老龄小鼠肥胖的影响及其可能的作用机制.方法 分别将32周龄和48周龄小鼠随机分为3组:正常对照组进食普通饲料,每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食处理组进食高脂饲料(含有21％脂肪和1.25％胆固醇),每天灌胃1次0.3 ml生理盐水;高脂饮食加白藜芦醇组进食高脂饲料,每天灌胃1次白藜芦醇(22.4 mg/kg,分散于0.3 ml生理盐水中).12周后称量各组小鼠体重,并进行脂肪组织取材及称重;采用酶联免疫吸附试验检测小鼠血浆瘦素浓度;通过实时荧光定量聚合酶链式反应方法 检测小鼠肥厚性肥胖相关指标.结果 高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠体重及皮下脂肪含量分别为(34.43±3.23)g和(3.21±1.58)％,较高脂饮食组老龄小鼠(53.16±2.16)g和(4.86±0.64)％有明显下降(均P＜0.01),并与普通饮食中年小鼠数据接近;与中年小鼠比较,白藜芦醇对高脂饮食老龄小鼠瘦素的抑制作用更为显著,高脂饮食加白藜芦醇组老龄小鼠血浆瘦素浓度(0.015±0.009)g/L,较高脂饮食组老龄小鼠(0.100±0.027)g/L明显下降,且低于普通饮食的老龄小鼠(F=19.85,P=0.001),与普通饮食中年小鼠相接近;白藜芦醇可以显著增加高脂饮食老龄小鼠皮下脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,并降低肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的表达(F = 10.79、9.31、7.02,P = 0.003、0.006,0.010).结论 白藜芦醇可以显著改善老龄小鼠肥厚性肥胖,抑制瘦素分泌和上调PPARγ表达可能是其作用的关键机制.
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