【摘 要】
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目的探讨外源性H2S对原代培养皮质神经元早老素1(presenilin 1,PS1)和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的影响及机制。方法①NaHS为外源性H2S的供体,不同浓度NaHS(0、5
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院神经内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81271222)~~
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目的探讨外源性H2S对原代培养皮质神经元早老素1(presenilin 1,PS1)和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的影响及机制。方法①NaHS为外源性H2S的供体,不同浓度NaHS(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)作用于原代培养的皮质神经元,TUNEL法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测Aβ1-42水平,Western blot检测PS1蛋白表达水平。②神经元分为对照组(0μmol/L NaHS)、20μmol/L NaHS组、A干预组(NaHS 20μmol/L加PI3K通路阻断剂LY294002 20μmol/L)和B干预组(NaHS 20μmol/L加MAPK通路阻断剂PD98059 20μmol/L),Western blot检测PS1蛋白表达。结果①5~20μmol/L浓度NaHS干预时,不引起明显神经元凋亡;30~50μmol/L时,神经元凋亡明显增加(P<0.05);10、20μmol/L浓度NaHS显著降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达水平(P<0.05)。②与对照组相比,20μmol/L NaHS组和B干预组PS1蛋白表达降低(P<0.05),而A干预组PS1蛋白表达无改变(P>0.05);而20μmol/L NaHS组和B干预组间无差异(P>0.05);与A干预组相比,B干预组PS1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论低浓度外源性H2S(30μmol/L浓度NaHS范围内)不引起神经元明显凋亡,降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达,并可能通过PI3K信号通路发挥降低PS1蛋白表达的作用。
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