【摘 要】
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药物性肝损伤（DILI）和急性肝衰竭（ALF）仍然是西方国家面临的重要挑战[1].大多数DILI和ALF由对乙酰氨基酚（APAP）过量所致[1-2].由于其毒性呈剂量依赖性,APAP诱导的肝损伤研究可在动
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药物性肝损伤（DILI）和急性肝衰竭（ALF）仍然是西方国家面临的重要挑战[1].大多数DILI和ALF由对乙酰氨基酚（APAP）过量所致[1-2].由于其毒性呈剂量依赖性,APAP诱导的肝损伤研究可在动物模型和分离的肝细胞中进行,大多数机制也适用于人类.APAP肝细胞毒性的胞内信号传导机制研究已取得较大进展,但有关无菌性炎症在病理生理学的作用仍存争议.争论核心是肝损伤相关的特异性炎症在肝细胞坏死中的作用[3-4].
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