目的:通过研究丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠肺组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路活化的影响,探讨丙泊酚在全肝缺血再灌注肺损伤中的作用机制。方法:SD大鼠66只,随机分成4组,假手术组(S组,n=6)、肝缺血再灌注组(IR组,n=24)、丙泊酚预处理组(P组,n=24)和丙泊酚预处理+PI3K阻断剂wortmannin组(P+W组,n=12),IR组和P组按再灌注1 h、3 h、6 h和12 h分为4个亚组,P+W组按再灌注3 h和6 h分为2个亚组。S组仅解剖肝门,不结扎;IR组采用结扎肝蒂全肝缺血30 min、再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型;P组缺血前10 min经尾静脉缓慢注射负荷剂量的丙泊酚20 mg·kg-1,再以20 mg·kg-1·h-1的速度尾静脉持续泵注直至处死,余同IR组;P+W组缺血前经尾静脉注射PI3K阻断剂wortmannin 15μg·kg-1,余同P组。各组于再灌注1 h、3 h、6 h和12 h时处死大鼠取肺组织。采用Western blotting检测大鼠肺组织中总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)及Bcl-2蛋白表达水平;用Annexin V-FITC/PI法检测肺细胞凋亡率。结果:与S组比较,IR组、P组和P+W组肺组织中p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平和肺细胞凋亡率升高(P<0.05);与IR组比较,P组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平升高,肺细胞凋亡率降低(P<0.05),P+W组上述指标表达差异无统计学意义(P>0.05);与P组比较,P+W组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平下降,肺细胞凋亡率升高(P<0.05);各组中t-Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丙泊酚可以减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活进而减轻肺细胞凋亡有关。