【摘 要】
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目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制。方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理
【机 构】
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中山大学孙逸仙纪念医院心内科; 广州医科大学附属第二医院麻醉科;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(8150020781)
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目的:探讨脂氧素A4(LXA4)在脂多糖(LPS)诱导的内皮间质转化过程中的作用及可能机制。方法:(1)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组,LXA4预处理30 min,加入刺激3 d(文献中LPS诱导End MT的条件)后,通过普通显微镜下观察细胞大体形状,免疫荧光、Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA和FSP-1的表达情况。(2)体外培养人主动脉内皮细胞,分Control组、LXA4组、Wnt agonist-1组、LPS组和LPS+LXA4组和LPS+LXA4+Wnt agonist-1组,其中,LXA4和Wnt agonist-1需要提前预处理30 min,加入刺激3d后通过Western blot和q PCR方法检测CD31、VE-cadherin、α-SMA、FSP-1和β-catenin的表达情况。结果:(1)与Control组相比,LPS组内皮细胞形态变成长梭形,CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白和m RNA表达增加,而LPS+LXA4组可抑制LPS组的变化(P<0.05)。(2)与LPS+LXA4组相比,LPS+LXA4+Wnt agonist-1组的CD31、VE-cadherin的蛋白和m RNA表达减少,而α-SMA、FSP-1的蛋白和m RNA表达增加(P<0.05)。结论:LXA4可抑制LPS诱导的End MT过程,且可能通过Wnt-β-catenin通路发挥作用。
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