目的:探讨雷帕霉素(Rapamycin)对脂多糖(lipopolysaccharides)诱导的小鼠急性肺损伤模型白介素-33(interleukin-33,IL-33)表达以及对失控性炎症的影响。方法:将25只雄性C57bl/6小鼠按照随机数字表法分为正常对照组(N组)、急性肺损伤组(LPS组)、雷帕霉素预处理组(RAPA组),其中正常对照组5只,LPS组和RAPA组各10只。采用气道滴注LPS方法来构建急性肺损伤模型,其中RAPA组在气道滴注LPS前半小时采用4 mg/kg的雷帕霉素预处理。于给药后6、24 h用水合氯醛麻醉小鼠,取得小鼠血液、肺泡灌洗液以及肺组织,检测小鼠血清及肺泡灌洗液当中IL-33表达量的变化,小鼠肺组织中IL-33的表达量的变化,以及小鼠血清及肺泡灌洗液当中炎性因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-6、IL-1β和IL-10的变化。结果:相比于LPS组,经过雷帕霉素预处理之后,小鼠血清、肺泡灌洗液以及肺组织当中IL-33的表达量有一定增加(P=0.040,P=0.020,P=0.000),并且增加在早期明显;LPS组与RAPA组的病理损伤存在差异,且在6 h与24 h,RAPA组小鼠肺组织病理损伤比LPS组更明显(P=0.000,P=0.000);组、LPS组与RAPA组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β存在差异,在6 h时,RAPA组中TNF-α、IL-6、IL-1β升高较LPS组明显(P=0.004,P=0.011,P=0.000),在24 h时,RAPA组中TNF-α、IL-6升高较LPS组明显(P=0.173,P=0.013),小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β同样存在差异,在6 h时,RAPA组中IL-6、IL-1β比LPS组升高更明显(P=0.000,P=0.000),在24 h时,RAPA组中IL-6、IL-1β比LPS组升高更明显(P=0.029,P=0.001);N组、LPS组和RAPA组小鼠肺泡灌洗液中IL-10存在差异,在24 h时,LPS组中IL-10高于RAPA组(P=0.000),N组、LPS组和RAPA组小鼠肺泡灌洗液中IL-10存在差异,在6 h时,LPS组中IL-10高于RAPA组(P=0.000)。结论:雷帕霉素可加重C57/bl小鼠ALI模型肺损伤,其作用涉及上调IL-33表达促进肺部失控性炎症。