【摘 要】
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目的 探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂(SM)可能的作用.方法 选取神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因敲除(SMS2-/-)和野生型(WT)小鼠76只,酒
【机 构】
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河南大学神经生物学研究所,郑州大学基础医学院人体解剖学教研室,郑州大学医学院脑瘫研究中心
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目;河南省科技厅攻关项目
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目的 探讨长期酒精暴露诱导胰岛素抵抗对小鼠血视网膜屏障的损伤以及神经鞘磷脂(SM)可能的作用.方法 选取神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)基因敲除(SMS2-/-)和野生型(WT)小鼠76只,酒精暴露建立动物模型.用血糖仪测定血糖浓度,酶联免疫法(ELISA)测定血胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),利用免疫荧光染色、HE和电子显微镜观察血视网膜屏障的损伤.结果 长期酒精暴露引起小鼠胰岛素抵抗(P＜0.05),并出现血视网膜屏障的损伤,如无细胞毛细血管数增多(P＜0.05),星形胶质细胞数量减少(P＜0.05),内皮细胞和周细胞线粒体肿胀,嵴消失,基底膜欠清晰,呈剂量依赖性.和WT小鼠相比,SMS2-/-小鼠胰岛素抵抗指数较小和血视网膜屏障损伤程度较轻(P＜0.05),提示SMS2-/-小鼠有延缓胰岛素抵抗形成和减少血视网膜屏障损伤的作用.结论 长期酒精暴露可以诱导胰岛素抵抗,并造成血视网膜屏障损伤,具有剂量依赖性;SMS2基因的缺失有延缓胰岛素抵抗的产生和减少血视网膜屏障损伤的作用.
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