内质网应激下肝癌细胞Akt和ERK通路间的cross-talk研究

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目的研究内质网应激介导的肝癌细胞PI3K/AKt和M EK/ER K途径间的信号交流。方法采用PI3K抑制剂LY 294002/Akt激活型突变载体m yr-Akt和M EK抑制剂U 0126分别阻断/激活内质网应激介导的Akt和ER K活化,并利用W estern blot分析内质网应激条件下PI3K/Akt和M EK/ER K途径间的信号交流。结果阻断PI3K/Akt明显促进内质网应激介导的M EK/ER K活化,而过度激活PI3K/Akt则抑制内质网应激介导的M EK/ER K活化。阻断M EK/E
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