论文部分内容阅读
目的
探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。
方法将清洁级SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、盐酸法舒地尔组。盐酸法舒地尔组于缺血前30 min腹腔注射盐酸法舒地尔(15mg/kg)进行干预，生理盐水组腹腔注射等量的生理盐水。采用免疫共沉淀和免疫印迹的方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注6 h GluR6的磷酸化水平及蛋白表达的影响；采用TUNEL染色方法检测盐酸法舒地尔对缺血再灌注3 d大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响。
结果1.与假手术组相比，缺血再灌注组6 h GluR6丝氨酸的磷酸化水平增高(P<0.05)；与缺血再灌注组及生理盐水组相比，盐酸法舒地尔组可明显抑制GluR6丝氨酸的磷酸化高峰(P<0.05)。2.与假手术组大鼠海马CA1区每1 mm长度范围内TUNEL阳性细胞数(8.60±2.19)相比，缺血再灌注组3 d时TUNEL阳性细胞数(40.20±2.77)增多(P<0.05)。与缺血再灌注组及生理盐水组(41.80±3.03)相比，盐酸法舒地尔组(19.80±2.86) 降低(P<0.05)。
结论盐酸法舒地尔能抑制脑缺血/再灌注诱导的GluR6磷酸化水平，减少海马CA1区神经元的凋亡，对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。