【摘 要】
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目的研究叶黄素缓解D-半乳糖诱导小鼠氧化应激损伤的作用机制。方法 48只昆明种小鼠随机分为D-半乳糖模型对照组、叶黄素低剂量组(10mg/kg·d)、叶黄素高剂量组(40mg/kg·d)
【机 构】
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复旦大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室公共卫生安全教育部重点实验室; 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系;
【基金项目】
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上海市科学技术委员会科研计划项目(No.08PJ14018)
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目的研究叶黄素缓解D-半乳糖诱导小鼠氧化应激损伤的作用机制。方法 48只昆明种小鼠随机分为D-半乳糖模型对照组、叶黄素低剂量组(10mg/kg·d)、叶黄素高剂量组(40mg/kg·d)和正常对照组。6周后观察小鼠肝组织活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)含量,总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和线粒体ATP酶(ATPase)活性,RT-PCR法检测血红素氧合酶(HO-1)和toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平。结果叶黄素低、高剂量组小鼠肝组织ROS含量低于模型对照组(P<0.01);低、高剂量组线粒体Na+-K+-ATP酶及高剂量组线粒体Ca2+-ATP酶活性高于模型对照组(P<0.05);高剂量组TNOS、iNOS活性及NO含量低于模型对照组(P<0.05);高剂量组小鼠肝HO-1mRNA表达高于模型对照组(P<0.05),叶黄素低、高剂量组TLR4mRNA表达均低于模型对照组(P<0.01)。结论叶黄素降低D-半乳糖小鼠氧化应激效应可能与其提高HO-1表达和下调TLR4mRNA表达有关。
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