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【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1550-1868（2014）09
【摘要】 目的：探讨丹红联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：将120例糖尿病周围神经病变患者随机分入对照组与观察组，每组各60例。给予对照组患者前列地尔10μg加入0.9%生理盐水100ml静点，观察组在静点前列地尔基础上，给予丹红注射液20mL加入250 mL生理盐水中静点，疗程2周。比较两组患者临床疗效、临床症状评分及神经传导速度的改变。结果：观察组与对照组临床治疗总有效率分别为91.6%和81.7%，差别具有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后临床症状评分显著少于对照组，差别具有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组腓总神经及正中神经传导速度均显著改善，但观察组显著优于对照组（P<0.05）。结论：与前列地尔单独用药相比，丹红与前列地尔联用可显著改善患者神经传导速度及临床症状，临床疗效更为理想。
【关键词】糖尿病周围神经病；丹红；前列地尔
病程超过10年糖尿病患者中神经病变并发症发病率超过50%，治疗效果不理想，患者生活质量下降。前列地尔即为前列腺素E1，具有改善血凝状态、促进神经恢复的作用。丹红是从中药丹参、红花提取有效成分制成的复方制剂，具有改善微循环的作用。本研究的目的通过探讨二者联合用药治疗糖尿病周围神经病的临床效果，为糖尿病周围神经病患者治疗提供更有效的选择。
1 资料与方法
1.1 临床资料：选择2009年4月～2011年4月本院住院治疗的120例糖尿病周围神经病患者，所有患者均符合WHO糖尿病诊断标准。糖尿病周围神经病诊断依据为：所有患者均有糖尿病病史，临床逐渐出现肢体麻木、疼痛及感觉障碍等临床症状，查体可出现腱反射减弱或消失，肌电图提示神经传导障碍。将120例患者随机分入对照组与观察组，每组各60例，两组患者在性别、年龄及临床资料方面差别无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：两组患者均给予常规基础治疗，给予饮食及运动疗法，根据病情给予口服降糖药或胰岛素治疗。对照组给予前列地尔10μg加入0.9%生理盐水100ml静点，每日一次；观察组在静点前列地尔基础上，给予丹红注射液20mL加入250 mL生理盐水中静点，每日一次，疗程均为2周。
1.3 评估指标：比较两组患者临床疗效、临床症状评分及神经传导速度的改变。
1.3临床疗效[3]：①显效：患者临床症状完全缓解，神经传导速度恢复正常；②有效：臨床症状好转，神经传导速度增快；③无效：临床症状及神经传导速度无改善。
1.4统计学方法：采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量数据均以（）表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验， P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗总有效率比较：观察组患者治疗总有效率为91.6%（55/60），对照组为81.7%（49/60），观察组显著优于对照组，差别具有统计学意义（P<0.05），见表1.
2.2 两组患者治疗前后临床症状评分比较：治疗前两组患者临床症状评分无明显差别，治疗后两组评分均有所改善，但观察组患者评分显著低于对照组，差别具有统计学意义（P<0.05），见表2.
2.3 两组患者治疗前后神经传导速度比较：治疗前两组神经传导速度无显著差别，治疗后两组均有所改善，但观察组神经传导速度显著快于对照组（P<0.05），见表3.
3 讨论
本组结果显示：两组治疗总有效率均达到80%以上。前列地尔是一种作用于前列环素的强效血管扩张剂和血小板聚集抑制剂，可抑制血小板合成并释放血栓素A2（TXA2），有效降低TXA2水平。通过保护小动脉内膜屏障，抑制血管平滑肌细胞增生，提高动脉内cAMP 水平，抑制动脉粥样硬化的发生。前列地尔可提高钠钾ATP酶的活性，增加神经细胞内肌醇含量以及红细胞变形能力，从而改善微循环。
观察组联合应用丹红及前列地尔治疗后，治疗总有效率、症状评分及神经传导速度均显著对照组单用前列地尔患者。丹参通过扩张血管作用，可减少血管阻力，改善微循环及组织缺氧，提高神经传导速度。红花可显著抑制ADP诱导引起的血小板聚集，抑制血小板释放TXA2，激活血管内皮细胞释放PGI2，调整血液循环TXA2/PGI2的比例。因此，与前列地尔单独用药相比，丹红与前列地尔联用可显著改善患者神经传导速度及临床症状，临床疗效更为理想。
参考文献
[1]蔡红莉，杨敏，邵良，等. 甲钴胺联合丹红注射液治疗老年糖尿病周围神经病变的疗效.中国实用神经疾病杂志. 2010， 13（3）： 77-78.
[2]张小东，陈岚. 前列地尔联合疏血通治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察.中华老年医学杂志. 2010， 29（8）： 656-657.
[3]Mahmood D， Singh BK， Akhtar M. Diabetic neuropathy： therapies on the horizon. J Parm Pharmacol， 2009， 61（9）： 1137-1145.
【摘要】 目的：探讨丹红联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：将120例糖尿病周围神经病变患者随机分入对照组与观察组，每组各60例。给予对照组患者前列地尔10μg加入0.9%生理盐水100ml静点，观察组在静点前列地尔基础上，给予丹红注射液20mL加入250 mL生理盐水中静点，疗程2周。比较两组患者临床疗效、临床症状评分及神经传导速度的改变。结果：观察组与对照组临床治疗总有效率分别为91.6%和81.7%，差别具有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后临床症状评分显著少于对照组，差别具有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组腓总神经及正中神经传导速度均显著改善，但观察组显著优于对照组（P<0.05）。结论：与前列地尔单独用药相比，丹红与前列地尔联用可显著改善患者神经传导速度及临床症状，临床疗效更为理想。
【关键词】糖尿病周围神经病；丹红；前列地尔
病程超过10年糖尿病患者中神经病变并发症发病率超过50%，治疗效果不理想，患者生活质量下降。前列地尔即为前列腺素E1，具有改善血凝状态、促进神经恢复的作用。丹红是从中药丹参、红花提取有效成分制成的复方制剂，具有改善微循环的作用。本研究的目的通过探讨二者联合用药治疗糖尿病周围神经病的临床效果，为糖尿病周围神经病患者治疗提供更有效的选择。
1 资料与方法
1.1 临床资料：选择2009年4月～2011年4月本院住院治疗的120例糖尿病周围神经病患者，所有患者均符合WHO糖尿病诊断标准。糖尿病周围神经病诊断依据为：所有患者均有糖尿病病史，临床逐渐出现肢体麻木、疼痛及感觉障碍等临床症状，查体可出现腱反射减弱或消失，肌电图提示神经传导障碍。将120例患者随机分入对照组与观察组，每组各60例，两组患者在性别、年龄及临床资料方面差别无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：两组患者均给予常规基础治疗，给予饮食及运动疗法，根据病情给予口服降糖药或胰岛素治疗。对照组给予前列地尔10μg加入0.9%生理盐水100ml静点，每日一次；观察组在静点前列地尔基础上，给予丹红注射液20mL加入250 mL生理盐水中静点，每日一次，疗程均为2周。
1.3 评估指标：比较两组患者临床疗效、临床症状评分及神经传导速度的改变。
1.3临床疗效[3]：①显效：患者临床症状完全缓解，神经传导速度恢复正常；②有效：臨床症状好转，神经传导速度增快；③无效：临床症状及神经传导速度无改善。
1.4统计学方法：采用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量数据均以（）表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验， P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗总有效率比较：观察组患者治疗总有效率为91.6%（55/60），对照组为81.7%（49/60），观察组显著优于对照组，差别具有统计学意义（P<0.05），见表1.
2.2 两组患者治疗前后临床症状评分比较：治疗前两组患者临床症状评分无明显差别，治疗后两组评分均有所改善，但观察组患者评分显著低于对照组，差别具有统计学意义（P<0.05），见表2.
2.3 两组患者治疗前后神经传导速度比较：治疗前两组神经传导速度无显著差别，治疗后两组均有所改善，但观察组神经传导速度显著快于对照组（P<0.05），见表3.
3 讨论
本组结果显示：两组治疗总有效率均达到80%以上。前列地尔是一种作用于前列环素的强效血管扩张剂和血小板聚集抑制剂，可抑制血小板合成并释放血栓素A2（TXA2），有效降低TXA2水平。通过保护小动脉内膜屏障，抑制血管平滑肌细胞增生，提高动脉内cAMP 水平，抑制动脉粥样硬化的发生。前列地尔可提高钠钾ATP酶的活性，增加神经细胞内肌醇含量以及红细胞变形能力，从而改善微循环。
观察组联合应用丹红及前列地尔治疗后，治疗总有效率、症状评分及神经传导速度均显著对照组单用前列地尔患者。丹参通过扩张血管作用，可减少血管阻力，改善微循环及组织缺氧，提高神经传导速度。红花可显著抑制ADP诱导引起的血小板聚集，抑制血小板释放TXA2，激活血管内皮细胞释放PGI2，调整血液循环TXA2/PGI2的比例。因此，与前列地尔单独用药相比，丹红与前列地尔联用可显著改善患者神经传导速度及临床症状，临床疗效更为理想。
参考文献
[1]蔡红莉，杨敏，邵良，等. 甲钴胺联合丹红注射液治疗老年糖尿病周围神经病变的疗效.中国实用神经疾病杂志. 2010， 13（3）： 77-78.
[2]张小东，陈岚. 前列地尔联合疏血通治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察.中华老年医学杂志. 2010， 29（8）： 656-657.
[3]Mahmood D， Singh BK， Akhtar M. Diabetic neuropathy： therapies on the horizon. J Parm Pharmacol， 2009， 61（9）： 1137-1145.