探讨姜黄素(Cur)对人结肠癌细胞化疗耐药性的影响和机制。

采用药物持续接触浓度递增法建立对伊立替康(CPT-11)耐药的人结肠癌细胞株LoVo/CPT-11，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其生长抑制率并计算耐药指数；Western blot检测耐药细胞的肿瘤干细胞(CSC)标志物CD44、CD133的表达变化。不同浓度的Cur(5、10、20 μmol/L)分别联合CPT-11作用于耐药细胞，检测Cur对其耐药性的影响；另耐药细胞设对照组、Cur单药组、CPT-11单药组、混合组，检测各组中CSC标志物变化和CD133^＋细胞的比例。

LoVo/CPT-11细胞的耐药指数为6.21；与LoVo细胞比较，其CD44、CD133在蛋白表达水平均显著上调(1.63±0.42比0.59±0.07、0.75±0.13比0.24±0.02，P＝0.023、0.019)。5、10、20 μmol/L浓度的Cur分别联合CPT-11作用于LoVo/CPT-11细胞，测得CPT-11的半数抑制浓度(IC₅₀)为(144.48±3.22)、(100.72±2.08)、(146.87±2.73) μmol/L，与对照组[(268.72±2.43) μmol/L]比较显著下调(P＝0.031、0.020、0.036)；另外，比较于CPT-11单药组，Cur单药组、混合组中CD44、CD133在蛋白表达水平均显著下调(2.11±0.45、1.79±0.55比3.04±0.64，P＝0.041、0.034；1.34±0.13、0.52±0.04比1.60±0.15，P＝0.044、0.020)，并且CD133^＋细胞比例分别为(2.91±0.30)%、(1.12±0.15)%，均显著低于CPT-11单药组[(3.53±0.37)%，P＝0.028、0.016]。

CSC参与人结肠癌细胞化疗耐药性的产生，Cur可通过抑制CSC特性降低人结肠癌细胞的耐药性。