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背景与目的:随着人类基因组计划的完成,人们的研究重点已转向基因功能的研究,反义核酸技术无疑为这项宏伟工程提供了一个新的发展方向。目前,国内关于反义寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的实验研究很少。本实验在体外构建针对人慢性粒细胞白血病（chronic myelogenou leukemia,CML）bcr-abl融合基因mRNA的反义寡核苷酸,探讨bcr-abl反义寡核苷酸对K562细胞凋亡的诱导作用。方法:以bcr-abl融合基因mRNA翻译起始点融合前区19个寡核苷酸为作用靶点,设计反义寡核苷酸,以其反义寡核苷酸序列转染人慢性粒细胞K562细胞,采用Hoechst染色法观察不同浓度寡核苷酸对K562细胞株的凋亡情况,采用蛋白[质]印迹法（Western blot）检测自噬凋亡蛋白LC3-Ⅱ的表达情况,采用流式细胞术（flow cytometry,FCM）检测细胞周期变化,采用JEM-4000EX电镜术检测细胞凋亡形态变化,通过DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡情况。结果:Hoechst染色结果显示,bcr-abl反义寡核苷酸能显著促进K562细胞的凋亡,且呈现一定的浓度依赖性。Western blot检测结果显示,bcr-abl反义寡核苷酸各浓度组凋亡自噬蛋白LC3-Ⅱ表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。FCM检测结果显示,bcr-abl反义寡核苷酸作用于K562细胞后,细胞周期阻滞于G0/G1期。各组G0/G1期、S期细胞数量与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。在JEM-4000EX电镜下可见明显的新月型凋亡小体。DNA琼脂糖凝胶电泳显示,10、30μmol/mL bcr-abl反义寡核苷酸组可以明显观察到以180200bp碱基对整倍数出现明暗间隔的DNA梯状条带。结论:Bcr-abl反义寡核苷酸可显著诱导K562细胞凋亡,为临床上基因治疗人CML提供一定的参考。