【摘 要】
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目的 探究LncRNA-PANDAR介导EphA2、TRPM8对OSCC细胞生物活性的作用.方法 人OSCC细胞系(SCC6、SCC9、SCC25)和正常人口腔角质形成细胞(HOK)来自上海子实公司,于实验室保存,经检测后PANDAR在SCC25细胞中水平最高,因此后续选择SCC25细胞进行实验.将PANDAR转染SCC25细胞后分为口腔癌组(癌细胞未处理)、对照组(转染不相关序列组)、转染组(转染PANDAR组).运用RT-PCR、Transwell法、流式细胞仪、免疫印记法检测PANDAR水平、SCC
【机 构】
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邯郸市人民医院,河北 邯郸 056001;邯郸市口腔医院,河北 邯郸 056001
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目的 探究LncRNA-PANDAR介导EphA2、TRPM8对OSCC细胞生物活性的作用.方法 人OSCC细胞系(SCC6、SCC9、SCC25)和正常人口腔角质形成细胞(HOK)来自上海子实公司,于实验室保存,经检测后PANDAR在SCC25细胞中水平最高,因此后续选择SCC25细胞进行实验.将PANDAR转染SCC25细胞后分为口腔癌组(癌细胞未处理)、对照组(转染不相关序列组)、转染组(转染PANDAR组).运用RT-PCR、Transwell法、流式细胞仪、免疫印记法检测PANDAR水平、SCC25细胞侵袭、迁移、凋亡及EphA2、TRPM8、FAK蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测LncRNA-PANDAR与EphA2、TR-PM8、FAK相关性.结果 各口腔鳞癌细胞中PANDAR mRNA表达水平较HOK组细胞低(P<0.05),SCC25组中PANDAR表达水平高于其他口腔鳞癌细胞,组间比较显著差异(P0.05).双荧光素酶结果显示,转染LncRNA-PANDAR后EphA2、TRPM8及FAK野生型活性下降(P0.05),表明EphA2、TRPM8及FAK是LncRNA-PANDAR的靶基因.结论 LncRNA-PANDAR通过靶向降低EphA2、TRPM8活性从而抑制口腔鳞癌细胞的迁移、侵袭,促进其凋亡.
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