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［摘 要］ 目的 观察高压氧（HBO）配合药物治疗急性缺血性脑卒 中的疗效 。方法 将108例发病＞7d的急性缺血性脑卒中患者随机分为HBO组56例和 对照组52例。两组在相同常规药物治疗的基础上配合康复治疗，HBO组加高压氧治疗，每天1 次，每次60min，10次为1疗程。对照组不加高压氧治疗。两组患者分别于治疗前和治疗1个 月后采用中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度（CSS）评分标准评定疗效。结果 两组患者治疗后CSS评分和Barthel指数均较治疗
前有明显改善，高压氧治疗组优于 对照组（P＜0.01）。结论 HBO结合药物治疗急性缺血性脑卒中的效 果好于单一药物治疗的方法，能显著改善预后。
［关键词］ 高压氧；急性缺血性脑卒中；治疗作用
中图分类号：R743.3 文 献标识码：B 文章编号：1009_816X(2008)03_017 3_02
急性缺血性脑卒中是临床上一种常见病和多发病，它具有发病率高、病程长、致残率 高三大特点。溶栓方法虽然效果肯定，但病人真正的发病时间很难确定，影响溶栓工作的广 泛开展，而传统的抗凝、降纤、抑制血小板聚集和神经保护剂等药物治疗，效果 不甚理想，常遗留不同程度的后遗症，严重影响患者的健康和生活质量。随着对高压氧临床 实践和研究的不断深入，高压氧治疗作为一种治疗急性缺血性中风方法已被广泛应用。2003 年11月至2007年10月，我院神经内科对高压氧治疗缺血性脑卒中急性期患者进行临床观察， 疗效满意，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：全部病例符合1995年第4届全国脑血管病学术会议修订的缺血性脑血管病 诊断标准［1］。并根据1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的中国脑卒中患者临 床神 经功能缺损程度评分(CSS)标准［2］进行病情严重程度的划分。患者均起病在7d之 后，经 头CT除外颅内出血者，随机分为HBO组和对照组。HBO组56例，男38例，女18例；年龄42～78 岁，平均（67.4±10.7）岁，病程3～72h，平均（23.4±19.5）h，神经功能缺损评分 为（12.2±10.1），其中轻型22例，中型26例，重型8例；对照组52例，男27例，女25例 ；年龄40～76岁，平均（63.3±15.7）岁，病程2～72h，平均（23.2±21.1）h，神经 功能缺损评分为（12.4±9.7），其中轻型19例，中型26例，重型7例。两组病例的年龄 、性别及病情程度、发病和开始给药时间经统计学处理均无显著性差异（P＞0.05）， 具有可比性。
1.2 方法：2组均按常规每天给予血管扩张剂、神经细胞活化剂、他汀类降脂剂和抑制 血小板聚集等药物治疗，脑水肿患者给予脱水，高血压患者口服降压药。HBO组在应用上述 药物基础上同时进行高压氧治疗，使用国产双人高压氧舱，治疗压力为0.20Mpa，每次高 压氧治疗时间60min，另外加压和减压各20min，每日1次，10天为1个疗程，每疗程间隔2～3 天，治疗1～3疗程。
1.3 疗效评定：采用全国第四届脑血管病学术会议通过的“中国脑卒中患者临床神经功能 缺损程度评分标准（CSS）”［2］，评价神经功能缺损 的程度和疗效。CSS评分为：轻型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。疗效评定为：（ 1）基本痊愈：病残程度［根据Barthel Index(BI)［3］指数评分标准］为0级；或CS S评分减少90%以上；（2）显著有效：CSS评分减少20分以上，且病残程度1～3级；或CSS评 分减少45%～89%；（3）有效：CSS评分减少8～20分；或CSS评分减少18%～45%；（4）无效 ：C SS评分减少不足8分，增多亦不足8分；或CSS评分减少或增多在18%以下；（5）恶化：CSS评 分增加9分或9分以上，或CSS平分增加18%或以上。
1.4 统计学处理：2组计数采用%率统计，计量资料行t检验，组间疗效比较采用Ridit 检验。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较：经过1个月的治疗，HBO组总显效率为66.1%，对照组总显效率为 25.0%，两组比较差异有显著性（P＜0.05），见表1。
2.2 对神经功能缺损积分值影响的观察：
两组的脑梗死后神经功能缺损症状均获得改善，但HBO组显著优于对照组（P＜0.05） ，见表2。
3 讨论
缺血性脑卒中是由于脑供血局部障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化，脑细胞能量代谢障碍 所致的多重因素参与的复杂的病理过程，而脑水肿和颅内压增高，可导致脑缺血缺氧加重。 高压氧疗法可迅速增加血氧含量，提高氧分压，使灌注不足的脑微血管注入该部脑组织中的 血液含氧量增加，使氧从毛细血管向脑细胞的弥散半径延伸，弥散范围增大，纠正脑组织缺 氧，使有氧代谢恢复，减轻脑水肿［4］。另外，高压氧疗法可改善微循环，促进侧 枝循环形成，保护病灶周围的“半暗带”内的神经细胞，促进成纤维细胞的增殖和胶原纤维 的形成，使其功能得以恢复，促进临床症状恢复。高压氧治疗与病程有一定关系，病程越长 ，疗效越差，病程在3个月以内者效果较为理想［5］，因此脑卒中一旦确诊，生命体 征稳定，病情不再进展，应及早进行高压氧治疗。
楼敏等［6］动物实验证明HBO可以提高红细胞变形性、促进组织的氧合作用、抑制血 小板凝集、降低血液黏度、减弱血栓形成。腾燕生等［7］还报道高压氧下PGI2明 显升高、TXA2降低、微循环改善从而克服脑组织缺氧障碍，挽救濒死的脑细胞，促进受损 脑细胞的修复。
及时恢复缺血后的氧供是脑组织修复的一个关键因素。高压氧(HBO)能有效地增加血浆中的 氧含量，一直被认为是治疗脑缺血较具潜力的方法之一［8］。高压氧治疗缺血性脑 卒中能明显改善和缓解缺血性损害，保护缺血“半暗带”的结构与功能［9］。但HBO 的应用在于抓紧时机，在脑细胞发生不可逆损害之前予以有效治疗，迅速纠正脑组织缺血缺 氧抢救缺血“半暗带”，可达到事半功倍的疗效，因此，在可能的条件下，应在常规治疗的 基础上尽量早期行HBO治疗，这对急性缺血性脑卒中的预后、对促进急性缺血性脑卒中患者 神经功能的改善和日常生活活动能力的提高，具有积极的促进作用，值得临床推广应用。
参考文献
［1］陈清棠.全国第四届脑血管病学术会议．各类脑血管病的诊断要点［J］.中 华神经科杂志，1996,29（6）：379-381．
［2］饶明俐.中国脑血管病防治指南（试行版）［J］.卫生部疾病控制司，中华医学 会神经病学分会，2004，32-41，81-83.
［3］孟加眉.对脑卒中临床工作的建议［J］.中华神经精神科杂志，1988，21：57.
［4］薛连壁，王拥军，于秋红.大剂量HBO治疗急性脑卒中的疗效及对氧化应激的影响［J］ .首都医科大学学报，2008，29(1)：64-68.
［5］杨蕊，李兽静．高压氧治疗脑梗死78例体会［J］．中国临床康复，2002，5（5）：72 9．
［6］楼敏，丁美萍，闻树群.高压氧对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响及其机制［J］.中国 应用生理学杂志，2006，22（1）：1-2.
［7］腾燕生，高光凯，杨要全，等．高压氧对家兔急性脑缺血重灌注损伤时PGI2、TXA 2作用的研究［J］．中华神经科杂志，1992，25：31-31.
［8］毕长柏，徐丽瑾，陈玉敏.HBO对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织结构及氧自由基的影响 ［J］.中国实用儿科临床杂志，2005，20：151-152.
［9］Gursoy_Ozdemir. Y, Can A, Dalkara T. Reperfusion_induced oxidative/initrati ve injury to neurovascular unit after focal cerebral ischemia［J］. Stroke, 2004 , 35:1449-1453.
前有明显改善，高压氧治疗组优于 对照组（P＜0.01）。结论 HBO结合药物治疗急性缺血性脑卒中的效 果好于单一药物治疗的方法，能显著改善预后。
［关键词］ 高压氧；急性缺血性脑卒中；治疗作用
中图分类号：R743.3 文 献标识码：B 文章编号：1009_816X(2008)03_017 3_02
急性缺血性脑卒中是临床上一种常见病和多发病，它具有发病率高、病程长、致残率 高三大特点。溶栓方法虽然效果肯定，但病人真正的发病时间很难确定，影响溶栓工作的广 泛开展，而传统的抗凝、降纤、抑制血小板聚集和神经保护剂等药物治疗，效果 不甚理想，常遗留不同程度的后遗症，严重影响患者的健康和生活质量。随着对高压氧临床 实践和研究的不断深入，高压氧治疗作为一种治疗急性缺血性中风方法已被广泛应用。2003 年11月至2007年10月，我院神经内科对高压氧治疗缺血性脑卒中急性期患者进行临床观察， 疗效满意，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：全部病例符合1995年第4届全国脑血管病学术会议修订的缺血性脑血管病 诊断标准［1］。并根据1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的中国脑卒中患者临 床神 经功能缺损程度评分(CSS)标准［2］进行病情严重程度的划分。患者均起病在7d之 后，经 头CT除外颅内出血者，随机分为HBO组和对照组。HBO组56例，男38例，女18例；年龄42～78 岁，平均（67.4±10.7）岁，病程3～72h，平均（23.4±19.5）h，神经功能缺损评分 为（12.2±10.1），其中轻型22例，中型26例，重型8例；对照组52例，男27例，女25例 ；年龄40～76岁，平均（63.3±15.7）岁，病程2～72h，平均（23.2±21.1）h，神经 功能缺损评分为（12.4±9.7），其中轻型19例，中型26例，重型7例。两组病例的年龄 、性别及病情程度、发病和开始给药时间经统计学处理均无显著性差异（P＞0.05）， 具有可比性。
1.2 方法：2组均按常规每天给予血管扩张剂、神经细胞活化剂、他汀类降脂剂和抑制 血小板聚集等药物治疗，脑水肿患者给予脱水，高血压患者口服降压药。HBO组在应用上述 药物基础上同时进行高压氧治疗，使用国产双人高压氧舱，治疗压力为0.20Mpa，每次高 压氧治疗时间60min，另外加压和减压各20min，每日1次，10天为1个疗程，每疗程间隔2～3 天，治疗1～3疗程。
1.3 疗效评定：采用全国第四届脑血管病学术会议通过的“中国脑卒中患者临床神经功能 缺损程度评分标准（CSS）”［2］，评价神经功能缺损 的程度和疗效。CSS评分为：轻型0～15分；中型16～30分；重型31～45分。疗效评定为：（ 1）基本痊愈：病残程度［根据Barthel Index(BI)［3］指数评分标准］为0级；或CS S评分减少90%以上；（2）显著有效：CSS评分减少20分以上，且病残程度1～3级；或CSS评 分减少45%～89%；（3）有效：CSS评分减少8～20分；或CSS评分减少18%～45%；（4）无效 ：C SS评分减少不足8分，增多亦不足8分；或CSS评分减少或增多在18%以下；（5）恶化：CSS评 分增加9分或9分以上，或CSS平分增加18%或以上。
1.4 统计学处理：2组计数采用%率统计，计量资料行t检验，组间疗效比较采用Ridit 检验。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较：经过1个月的治疗，HBO组总显效率为66.1%，对照组总显效率为 25.0%，两组比较差异有显著性（P＜0.05），见表1。
2.2 对神经功能缺损积分值影响的观察：
两组的脑梗死后神经功能缺损症状均获得改善，但HBO组显著优于对照组（P＜0.05） ，见表2。
3 讨论
缺血性脑卒中是由于脑供血局部障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化，脑细胞能量代谢障碍 所致的多重因素参与的复杂的病理过程，而脑水肿和颅内压增高，可导致脑缺血缺氧加重。 高压氧疗法可迅速增加血氧含量，提高氧分压，使灌注不足的脑微血管注入该部脑组织中的 血液含氧量增加，使氧从毛细血管向脑细胞的弥散半径延伸，弥散范围增大，纠正脑组织缺 氧，使有氧代谢恢复，减轻脑水肿［4］。另外，高压氧疗法可改善微循环，促进侧 枝循环形成，保护病灶周围的“半暗带”内的神经细胞，促进成纤维细胞的增殖和胶原纤维 的形成，使其功能得以恢复，促进临床症状恢复。高压氧治疗与病程有一定关系，病程越长 ，疗效越差，病程在3个月以内者效果较为理想［5］，因此脑卒中一旦确诊，生命体 征稳定，病情不再进展，应及早进行高压氧治疗。
楼敏等［6］动物实验证明HBO可以提高红细胞变形性、促进组织的氧合作用、抑制血 小板凝集、降低血液黏度、减弱血栓形成。腾燕生等［7］还报道高压氧下PGI2明 显升高、TXA2降低、微循环改善从而克服脑组织缺氧障碍，挽救濒死的脑细胞，促进受损 脑细胞的修复。
及时恢复缺血后的氧供是脑组织修复的一个关键因素。高压氧(HBO)能有效地增加血浆中的 氧含量，一直被认为是治疗脑缺血较具潜力的方法之一［8］。高压氧治疗缺血性脑 卒中能明显改善和缓解缺血性损害，保护缺血“半暗带”的结构与功能［9］。但HBO 的应用在于抓紧时机，在脑细胞发生不可逆损害之前予以有效治疗，迅速纠正脑组织缺血缺 氧抢救缺血“半暗带”，可达到事半功倍的疗效，因此，在可能的条件下，应在常规治疗的 基础上尽量早期行HBO治疗，这对急性缺血性脑卒中的预后、对促进急性缺血性脑卒中患者 神经功能的改善和日常生活活动能力的提高，具有积极的促进作用，值得临床推广应用。
参考文献
［1］陈清棠.全国第四届脑血管病学术会议．各类脑血管病的诊断要点［J］.中 华神经科杂志，1996,29（6）：379-381．
［2］饶明俐.中国脑血管病防治指南（试行版）［J］.卫生部疾病控制司，中华医学 会神经病学分会，2004，32-41，81-83.
［3］孟加眉.对脑卒中临床工作的建议［J］.中华神经精神科杂志，1988，21：57.
［4］薛连壁，王拥军，于秋红.大剂量HBO治疗急性脑卒中的疗效及对氧化应激的影响［J］ .首都医科大学学报，2008，29(1)：64-68.
［5］杨蕊，李兽静．高压氧治疗脑梗死78例体会［J］．中国临床康复，2002，5（5）：72 9．
［6］楼敏，丁美萍，闻树群.高压氧对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响及其机制［J］.中国 应用生理学杂志，2006，22（1）：1-2.
［7］腾燕生，高光凯，杨要全，等．高压氧对家兔急性脑缺血重灌注损伤时PGI2、TXA 2作用的研究［J］．中华神经科杂志，1992，25：31-31.
［8］毕长柏，徐丽瑾，陈玉敏.HBO对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织结构及氧自由基的影响 ［J］.中国实用儿科临床杂志，2005，20：151-152.
［9］Gursoy_Ozdemir. Y, Can A, Dalkara T. Reperfusion_induced oxidative/initrati ve injury to neurovascular unit after focal cerebral ischemia［J］. Stroke, 2004 , 35:1449-1453.