目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将80只清洁级雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(A组,给予生理盐水治疗,n=40只),银杏叶提取物干预组(B组,给予等量的银杏叶提取物,n =40只),每组再分4个亚组,即再灌注后1、3、6、24 h组,每个亚组10只.制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.应用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织形态学变化及免疫组织化学SABC法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达；应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血小板活化因子(PAF)在血清中的浓度变化.结果 HE染色:A组发现明显的梗死灶、神经细胞坏死、凋亡,神经细胞外形难以辨认,大部分细胞结构消失.B组形态相对正常,损伤较A组轻.iNOS免疫组织化学结果:缺血再灌注1h后可见少量iNOS阳性表达细胞,3、6、24h可见iNOS阳性表达细胞明显增多,并且开始出现核移位现象,包括神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞等,各时间点(1、3、6、24 h)iNOS的阳性表达IA值B组(1851.38 ±242.12、2005.41±290.52、2625.28±385.21、3142.50 ±425.72)显著低于A组(1950.25±298.26、2232.45±305.28、325 1.22±425.26、3965.36±521.62) (P ＜0.05).再灌注后PAF的血清浓度升高,6h达高峰,24h开始下降,再灌注后各时间点(1、3、6、24 h)B组PAF的血清浓度(15.36±2.12、18.56 ±3.28、28.21±4.26、22.48±4.21) μg/L显著低于A组(20.52±4.26、28.25±6.18、36.08±7.45、30.26±6.02)μg/L(P ＜0.05).结论 iNOS和PAF在大鼠脑缺血再灌注后均显著增高.银杏叶提取物可能通过抑制PAF和iNOS的表达减轻脑缺血再灌注损伤,银杏叶提取物对大鼠缺血再灌注后的脑组织有显著的保护作用。