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【摘要】 目的 探讨血清铁、钙、钠、钾、糖浓度与小儿热性惊厥（Fc）关系。方法 对48例热性惊厥患儿进行血清铁、钙、钠、钾、糖浓度的含量测定，与52例对照组比较分析。结果Fc组患儿血清钙和血清铁、血清钠的含量均显著低于对照组(均P<0．01)，且CFC组血清钙和血清铁、血清钠的含量均低于SFC组(P<0．01或P<0．05)，Fc组血清钾与3对照组间差异无统计学意义（P﹥0．05)，血糖明显高于对照组(P<0．01)，其中CFC组与SFC组间差异无统计学意义。结论 低血钙可能是发热和Fc的后果，也可能是诱发Fc的因素；体内铁的状态是首次热性惊厥发作的可能危险因素；低血钠与Fc发作有密切关系，低血钠是Fc的结果，且引起惊厥阈降低；Fc患儿血糖水平可一过性升高；Fc发作与血清钾无明显关系。小儿热性惊厥与血清钙、血清铁、血清钠的含量密切相关，且病情越严重，其血清钙和血清铁、血清钠的含量就越低。
关键词: 热性惊厥血清钙血清铁血清钠血清钾血糖儿童
中图分类号：R971.6 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）07-0001-03
热性惊厥(Febrile convulsion，Fc)是儿科的常见急症，在我国发病率为3．9％[1]，其发病原因复杂，至今尚不完全清楚。惊厥反复发作可引起脑器质性病变或功能异常。因此及时发现其危险因素，尽早控制惊厥及避免复发极为关键。近年来，血清电解质及微量元素在Fc中的作用受到重视，且国内对热性惊厥与血清铁关系的报道极少，为进一步探讨血清铁、钙、钠、钾、糖与热性惊厥的关系，我们于2006年12月一2009年l2月对48例患儿进行了血清铁、钙、钠、钾、糖浓度测定，现报告如下。
1 资料与方法
1.1临床资料
均来自我院2006年12月一2009年12月住院热性惊厥患儿，热性惊厥(FC)组48例，男26例，女22例，年龄3个月～7岁，平均3、6岁。体温38．5～39.5℃ 25例，>39.5℃ 23例。其中5例惊厥发作持续15 min以上，18例本次发病过程中惊厥发作2次或2次以上。再将Fc组分为单纯性热性惊厥(SFC)组(28例)和复杂性热性惊厥(CFC)组(20例)，本组病例仅包括临床诊断为上呼吸道感染合并FC的患儿，均符合SFC或CFC的诊断标准[2] ，均经头颅CT或核磁共振成像(MRI)及EEG检查，除外脑部器质性病变、癫痫、智力发育落后或其他慢性疾病。对照组52例，男25例，女27例；年龄6个月～ 7岁，平均3．5岁，为同期住院高热的而无FC的上呼吸道感染患儿。 2组间性别、年龄比较均有可比性(P>O．05)。
1.2 检测方法
FC组于惊厥发作后24 h内静脉抽血检查。对照组于清晨空腹抽血。分离血清，用美国Beckman．SYNC HRON clinical system LX 20型全自动生化仪，测定血清铁、钙、钠、钾、和糖。
1.3 统计学方法应用SPSS 11．0统计软件包，计量资料采用(x±S)表示，组间比较用t检验，P<0．05为差异有统计学意义。
2 结果
各组血清钙、铁、钾及钠的含量、糖浓度变化比较见表1。FC组、SFC组、CFC组血清钙和血清铁、钠的含量均显著低于对照组，差异有统计学意义(均P<0．O1)；CFC组血清钙、血清铁及钠的含量均低于SFC组，组间比较差异有统计学意义(P<0．01或P<0．05)。
3 讨论
热性惊厥是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合征[3] 。为年龄相关性疾病，6个月～3岁小儿多见，是婴幼儿时期常见疾病之一。其发病原因和发病机制复杂，至今尚不完全清楚。一般认为小儿在出生后6个月～3岁，脑的解剖、生理、生化方面都处于快速发展状态，脑细胞结构简单，其功能分化及轴、树突分支不全，髓鞘生成不完善，脑的组织化学成分、酶的活性均与成熟脑组织不同，兴奋系统和抑制系统的动态平衡处于不稳定状态，惊厥阈值低，故易发生热性惊厥[4]。近年研究发现热性惊厥与免疫、遗传等多种因素相关[3]，在血生化方面，血清铁、钙、钠的含量降低也是重要的易感因素[5] 。
表1 各组血清钙、铁、钠、糖、钾的含量变化比较（ ±s，mmol/l）
组别 n 血清钙 血清铁 血清钠 血糖 血清钾
FC组 48 2.12±0.36△ 4.87±3.58 137.5±4.05 7.41±3.15 4.42±0.47
SFC组 28 2.24±0.43△ 4.92±3.46△ 136.5±5.15△ 7.20±3.32 4.26±0.34
CFC组＊ 20 2.03±0.26△ 4.64±3.06△ 132.5±2.04 7.36±3.18 4.36±0.46
对照组 52 2.68±0.36 7.52±4.38 143.63±3.18 4.51±0.43 4.63±0.36
注：与对照组比较，△P<0．01；与SFC组比较，△P<0．Ol，＊P<0．05。
正常的钙离子浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子选择性、通透性的稳定，调节神经介质的释放。当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子通透性增高，使脑对各种刺激的敏感性增高，导致惊厥发生。惊厥时低钙的机制是① 惊厥时钙离子内流；②高热惊厥的发病年龄与小儿佝偻病高发期相当。但低钙惊厥是血清钙低于1．875mmol／L而发作的无热惊厥，本组病例显示发热时血钙虽未低于1．875mmol／L，但有惊厥，原因可能是在患儿原有佝偻病低钙[6]的基础上，发热使机体处于应激状态而诱发惊厥。由于FC多发生于婴幼儿时期，该年龄段又是佝偻病好发年龄，因此，低钙可能是发热及Fc的后果，也可能是体内早已存在，在发热时成为诱发惊厥的因素。
铁为人体必需的微量元素，正常人体内总量为3～5 g，以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。铁以Fe2+ 的形式在十二指肠及空肠上段吸收，吸收的铁进入循环后，Fe2+ 转变为Fe3+ ，再与转铁蛋白结合成血浆铁，转运至骨髓、肝、脾等组织处利用或贮存[7]。铁的生理功能为：① 合成血红蛋白，血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2／3。②合成肌红蛋白，肌红蛋白中的铁约占体内总铁量的3％ 。③ 极少量的铁构成人体必需的酶，如各种细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶和黄嘌呤氧化酶等，它们参与各种细胞代谢最后氧化阶段及二磷酸腺苷的生成，是细胞代谢不可缺少的物质[8]。④铁与神经递质的代谢有关，在神经髓鞘形成和维持中起重要作用。当机体缺铁时可以影响神经纤维的髓鞘形成；机体缺铁时单胺氧化酶和醛氧化酶被还原，活性降低，此时體内神经递质的平衡被打破，脑功能发生异常[9]。。近年研究发现，感染性疾病过程中铁的消耗增加，摄人减少，利用障碍。而缺铁性贫血可引起神经发育和髓鞘形成受损，使神经兴奋易泛化，导致惊厥[5] 。
惊厥患者低钠发生的机制[10]可能与下列因素有关。①惊厥时由于缺氧细胞膜通透性改变使钠泵的功能失调，钠向细胞内弥散；②脑缺氧刺激压力感受器和下视丘使抗利尿激素(ADH)分泌增加，导致稀释性低钠，而血钠过低又造成细胞外液低渗至脑细胞水肿、颅内压增高导致抽搐；③ 低钠血症使细胞去极化而降低惊厥阈值，使一次热性病程中惊厥多次发生。因此，低血钠是FC的结果，而低钠血症又可引起惊厥阈降低。Fc及发热患儿血清钠、钙水平低于正常，与患儿发热、出汗、进食少、呕吐、腹痛等因素有关，感染发热时组织细胞分解释放磷，使血磷升高，血钙降低，同时感染性发热可使神经细胞的兴奋性增加，故易发生惊厥。
Fc患儿的血糖水平明显高于发热组和正常组，与文献报道一致[11] 。高热、惊厥、缺氧等使肌体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌增加，同時胰岛素分泌和释放受抑制，最终导致血糖升高，通常这一改变是一过性的。
本组资料显示，Fc组患儿血清钙和血清铁、钠的含量均显著低于对照组(均P<0．01)，且CFC组血清钙和血清铁、钠的含量均低于SFC组(P<0．01或P<0．05)。提示小儿热性惊厥与血清钙、血清铁及钠的含量密切相关，且病情越严重，其血清钙和血清铁及钠的含量就越低，这与国内外报导相似。Daoud等[12] 研究发现，热性惊厥发作组患儿血浆铁蛋白的水平明显低于对照组；缺铁性贫血的发生率也高于对照组，提示体内铁的状态是热性惊厥发作的可能危险因素。还有学者研究认为[13]，缺铁患儿血清25一(OH)D 的浓度降低，从而导致钙的吸收和代谢障碍，使体内钙缺乏，神经肌肉兴奋性增高，这可能是容易惊厥的另一个原因。补充铁能促进维生素D在肠道吸收，提高血清维生素D水平，改善血清钙缺乏的状况。因此，对热性惊厥患儿，不仅要考虑低钙、低钠，更要注意铁的缺乏及铁剂的补充。
参考文献
[1]蒋莉，蔡方成．高热惊厥预后与防治的进展[J]．中国实用儿科杂志，1999，t4(t)：51．
[2]徐美春，王秀敏，水泉祥．热性惊厥的临床研究进展[J]．国外医学(儿科学分册)，2003，30(3)：124 126．
[3]刘铁城，王伟红．小儿热性惊厥研究[J]．医学综述，2007，13(11)：845-846．
[4]景学医．儿童癫痫[M]的诊断和治疗[M]．郑州：河南医科大学出版社，2001：198-203．
[5]董淮富，潘家华．小儿热性惊厥发病相关因素的研究进展[J]．实用全科医学，2004，2(4)：351-352．
[6]王秋华．袁波，骆玺华．3O例高热惊厥患儿血钠、钙、糖等值的临床观察[J]．临床儿科杂志，1998，16(6)：371
[7]陈慧，秦苏骥，蒋瑾瑾．铁与热性惊厥的研究进展[J]．中国小儿急救医学，2006，13(3)：285-286．
[8]诸福棠．实用儿科学[M]．北京：人民卫生出版社，2003：1856．
[9] Roncagliolo M，Garrido M，Walter T，et a1．Evdience of altered centralnervous system development in infants with iron deficiency anemia at 6mo：deflayed maturation of auditory brainstem responses[J]．Am J ClinNutr，1998，68(3)：683-690．
[10]Daoud AS，Batieha A，Abu—Ekteish F，et a1．Iron statusia possible riskfactor for the first febrile seizure[J]．Epilepsia，2002，43(7)：740—743．
[11]夏玉华.小儿高热惊厥与血清钠浓度关系[J]．江苏临床医学杂志，1999，3(4)：381
[12]汪浩，董国庆，邓学红.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义[J].实用儿科临床杂志，2006，21（12）：772-773.
[13]Daoud AS，Batieha A，Abu—Ekteish F，et a1．Iron statusia possible riskfactor for the first febrile seizure[J]．Epilepsia，2002，43(7)：740—743．
[14]韦芝群．热性惊厥患儿血清钙铁含量检测及其临床意义[J]．实用临床医学，2004，5(3)：88．
关键词: 热性惊厥血清钙血清铁血清钠血清钾血糖儿童
中图分类号：R971.6 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）07-0001-03
热性惊厥(Febrile convulsion，Fc)是儿科的常见急症，在我国发病率为3．9％[1]，其发病原因复杂，至今尚不完全清楚。惊厥反复发作可引起脑器质性病变或功能异常。因此及时发现其危险因素，尽早控制惊厥及避免复发极为关键。近年来，血清电解质及微量元素在Fc中的作用受到重视，且国内对热性惊厥与血清铁关系的报道极少，为进一步探讨血清铁、钙、钠、钾、糖与热性惊厥的关系，我们于2006年12月一2009年l2月对48例患儿进行了血清铁、钙、钠、钾、糖浓度测定，现报告如下。
1 资料与方法
1.1临床资料
均来自我院2006年12月一2009年12月住院热性惊厥患儿，热性惊厥(FC)组48例，男26例，女22例，年龄3个月～7岁，平均3、6岁。体温38．5～39.5℃ 25例，>39.5℃ 23例。其中5例惊厥发作持续15 min以上，18例本次发病过程中惊厥发作2次或2次以上。再将Fc组分为单纯性热性惊厥(SFC)组(28例)和复杂性热性惊厥(CFC)组(20例)，本组病例仅包括临床诊断为上呼吸道感染合并FC的患儿，均符合SFC或CFC的诊断标准[2] ，均经头颅CT或核磁共振成像(MRI)及EEG检查，除外脑部器质性病变、癫痫、智力发育落后或其他慢性疾病。对照组52例，男25例，女27例；年龄6个月～ 7岁，平均3．5岁，为同期住院高热的而无FC的上呼吸道感染患儿。 2组间性别、年龄比较均有可比性(P>O．05)。
1.2 检测方法
FC组于惊厥发作后24 h内静脉抽血检查。对照组于清晨空腹抽血。分离血清，用美国Beckman．SYNC HRON clinical system LX 20型全自动生化仪，测定血清铁、钙、钠、钾、和糖。
1.3 统计学方法应用SPSS 11．0统计软件包，计量资料采用(x±S)表示，组间比较用t检验，P<0．05为差异有统计学意义。
2 结果
各组血清钙、铁、钾及钠的含量、糖浓度变化比较见表1。FC组、SFC组、CFC组血清钙和血清铁、钠的含量均显著低于对照组，差异有统计学意义(均P<0．O1)；CFC组血清钙、血清铁及钠的含量均低于SFC组，组间比较差异有统计学意义(P<0．01或P<0．05)。
3 讨论
热性惊厥是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合征[3] 。为年龄相关性疾病，6个月～3岁小儿多见，是婴幼儿时期常见疾病之一。其发病原因和发病机制复杂，至今尚不完全清楚。一般认为小儿在出生后6个月～3岁，脑的解剖、生理、生化方面都处于快速发展状态，脑细胞结构简单，其功能分化及轴、树突分支不全，髓鞘生成不完善，脑的组织化学成分、酶的活性均与成熟脑组织不同，兴奋系统和抑制系统的动态平衡处于不稳定状态，惊厥阈值低，故易发生热性惊厥[4]。近年研究发现热性惊厥与免疫、遗传等多种因素相关[3]，在血生化方面，血清铁、钙、钠的含量降低也是重要的易感因素[5] 。
表1 各组血清钙、铁、钠、糖、钾的含量变化比较（ ±s，mmol/l）
组别 n 血清钙 血清铁 血清钠 血糖 血清钾
FC组 48 2.12±0.36△ 4.87±3.58 137.5±4.05 7.41±3.15 4.42±0.47
SFC组 28 2.24±0.43△ 4.92±3.46△ 136.5±5.15△ 7.20±3.32 4.26±0.34
CFC组＊ 20 2.03±0.26△ 4.64±3.06△ 132.5±2.04 7.36±3.18 4.36±0.46
对照组 52 2.68±0.36 7.52±4.38 143.63±3.18 4.51±0.43 4.63±0.36
注：与对照组比较，△P<0．01；与SFC组比较，△P<0．Ol，＊P<0．05。
正常的钙离子浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子选择性、通透性的稳定，调节神经介质的释放。当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子通透性增高，使脑对各种刺激的敏感性增高，导致惊厥发生。惊厥时低钙的机制是① 惊厥时钙离子内流；②高热惊厥的发病年龄与小儿佝偻病高发期相当。但低钙惊厥是血清钙低于1．875mmol／L而发作的无热惊厥，本组病例显示发热时血钙虽未低于1．875mmol／L，但有惊厥，原因可能是在患儿原有佝偻病低钙[6]的基础上，发热使机体处于应激状态而诱发惊厥。由于FC多发生于婴幼儿时期，该年龄段又是佝偻病好发年龄，因此，低钙可能是发热及Fc的后果，也可能是体内早已存在，在发热时成为诱发惊厥的因素。
铁为人体必需的微量元素，正常人体内总量为3～5 g，以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。铁以Fe2+ 的形式在十二指肠及空肠上段吸收，吸收的铁进入循环后，Fe2+ 转变为Fe3+ ，再与转铁蛋白结合成血浆铁，转运至骨髓、肝、脾等组织处利用或贮存[7]。铁的生理功能为：① 合成血红蛋白，血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2／3。②合成肌红蛋白，肌红蛋白中的铁约占体内总铁量的3％ 。③ 极少量的铁构成人体必需的酶，如各种细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶和黄嘌呤氧化酶等，它们参与各种细胞代谢最后氧化阶段及二磷酸腺苷的生成，是细胞代谢不可缺少的物质[8]。④铁与神经递质的代谢有关，在神经髓鞘形成和维持中起重要作用。当机体缺铁时可以影响神经纤维的髓鞘形成；机体缺铁时单胺氧化酶和醛氧化酶被还原，活性降低，此时體内神经递质的平衡被打破，脑功能发生异常[9]。。近年研究发现，感染性疾病过程中铁的消耗增加，摄人减少，利用障碍。而缺铁性贫血可引起神经发育和髓鞘形成受损，使神经兴奋易泛化，导致惊厥[5] 。
惊厥患者低钠发生的机制[10]可能与下列因素有关。①惊厥时由于缺氧细胞膜通透性改变使钠泵的功能失调，钠向细胞内弥散；②脑缺氧刺激压力感受器和下视丘使抗利尿激素(ADH)分泌增加，导致稀释性低钠，而血钠过低又造成细胞外液低渗至脑细胞水肿、颅内压增高导致抽搐；③ 低钠血症使细胞去极化而降低惊厥阈值，使一次热性病程中惊厥多次发生。因此，低血钠是FC的结果，而低钠血症又可引起惊厥阈降低。Fc及发热患儿血清钠、钙水平低于正常，与患儿发热、出汗、进食少、呕吐、腹痛等因素有关，感染发热时组织细胞分解释放磷，使血磷升高，血钙降低，同时感染性发热可使神经细胞的兴奋性增加，故易发生惊厥。
Fc患儿的血糖水平明显高于发热组和正常组，与文献报道一致[11] 。高热、惊厥、缺氧等使肌体处于应激状态，交感神经兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌增加，同時胰岛素分泌和释放受抑制，最终导致血糖升高，通常这一改变是一过性的。
本组资料显示，Fc组患儿血清钙和血清铁、钠的含量均显著低于对照组(均P<0．01)，且CFC组血清钙和血清铁、钠的含量均低于SFC组(P<0．01或P<0．05)。提示小儿热性惊厥与血清钙、血清铁及钠的含量密切相关，且病情越严重，其血清钙和血清铁及钠的含量就越低，这与国内外报导相似。Daoud等[12] 研究发现，热性惊厥发作组患儿血浆铁蛋白的水平明显低于对照组；缺铁性贫血的发生率也高于对照组，提示体内铁的状态是热性惊厥发作的可能危险因素。还有学者研究认为[13]，缺铁患儿血清25一(OH)D 的浓度降低，从而导致钙的吸收和代谢障碍，使体内钙缺乏，神经肌肉兴奋性增高，这可能是容易惊厥的另一个原因。补充铁能促进维生素D在肠道吸收，提高血清维生素D水平，改善血清钙缺乏的状况。因此，对热性惊厥患儿，不仅要考虑低钙、低钠，更要注意铁的缺乏及铁剂的补充。
参考文献
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[2]徐美春，王秀敏，水泉祥．热性惊厥的临床研究进展[J]．国外医学(儿科学分册)，2003，30(3)：124 126．
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[6]王秋华．袁波，骆玺华．3O例高热惊厥患儿血钠、钙、糖等值的临床观察[J]．临床儿科杂志，1998，16(6)：371
[7]陈慧，秦苏骥，蒋瑾瑾．铁与热性惊厥的研究进展[J]．中国小儿急救医学，2006，13(3)：285-286．
[8]诸福棠．实用儿科学[M]．北京：人民卫生出版社，2003：1856．
[9] Roncagliolo M，Garrido M，Walter T，et a1．Evdience of altered centralnervous system development in infants with iron deficiency anemia at 6mo：deflayed maturation of auditory brainstem responses[J]．Am J ClinNutr，1998，68(3)：683-690．
[10]Daoud AS，Batieha A，Abu—Ekteish F，et a1．Iron statusia possible riskfactor for the first febrile seizure[J]．Epilepsia，2002，43(7)：740—743．
[11]夏玉华.小儿高热惊厥与血清钠浓度关系[J]．江苏临床医学杂志，1999，3(4)：381
[12]汪浩，董国庆，邓学红.高热惊厥患儿血钾、钠、氯、钙、糖变化的意义[J].实用儿科临床杂志，2006，21（12）：772-773.
[13]Daoud AS，Batieha A，Abu—Ekteish F，et a1．Iron statusia possible riskfactor for the first febrile seizure[J]．Epilepsia，2002，43(7)：740—743．
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