【摘 要】
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目的 探讨IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注(IRI)中的作用及可能机制.方法 将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组(n=15):假手术组(sham组)切除小鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不
【机 构】
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三峡大学第一临床医学院肾内科,湖北宜昌,443002三峡大学第一临床医学院普外科;三峡大学第一临床医学院泌尿外科;三峡大学医学院生物学部;
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目的 探讨IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注(IRI)中的作用及可能机制.方法 将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组(n=15):假手术组(sham组)切除小鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾脏缺血-再灌注组(PBS+I/R组),静脉注射等量磷酸盐缓冲液,1h后切除小鼠右肾,无创动脉夹夹闭小鼠左肾动脉45 min;实验组即重组IL-33预处理肾脏缺血-再灌注组(rIL-33+I/R组),静脉注射重组IL-33蛋白5μg,1h后切除小鼠右肾,无创动脉夹夹闭小鼠左肾动脉45 min.每组小鼠再均分为三个亚组(n’=5),分别于再灌注6、12及24 h将小鼠处死.检测血清肌酐及尿素氮浓度.HE染色评价缺血肾脏损伤程度;免疫组化染色检测IL-33表达;化学法检测缺血肾脏组织MPO浓度,ELISA检测血清IL-17A表达.结果 在小鼠肾脏缺血-再灌注过程中,IL-33表达明显升高,在24 h达到高峰.再灌注后24 h,PBS+I/R组小鼠血清肌酐及尿素氮浓度较sham组明显升高(P＜0.05),然而rIL-33+I/R组血清肌酐及尿素氮浓度较PBS+I/R组明显降低(P＜0.05);HE染色提示,rIL-33+I/R组肾小管损伤、中性粒细胞浸润、肾脏组织MPO浓度明显低于PBS+I/R组(p＜0.05);rIL-33+I/R组血清IL-17A浓度明显低于PBS+ I/R组(P＜0.05).结论 IL-33在小鼠肾脏缺血-再灌注过程中起到保护作用,其机制可能与其抑制IL-17A的表达、减少中性粒细胞浸润有关.
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