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目的 探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制。方法 猕猴11只，随机分成两组：对照组5只静脉注射生理盐水；实验组6只，静脉注射脂多糖（LPS）2．8mg／kg。LPS攻击后120min，处死动物，取肾脏标本，用免疫组化方法[卵白素一生物素一过氧化物酶法（ABc法）]进行内皮型一氧化氮合酶（eNOs）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）染色。观察eNOS和iN0s在早期猕猴内毒素休克肾脏中的表达，同时观察肾脏超微结构的改变、酸性磷酸酶（ACP）活性变化。结果LPS攻击后120min，可见肾脏组织超微结构明显破坏和