变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)是由半抗原-特异性T细胞介导、在过敏原接触皮肤后激发产生的迟发型超敏反应(Ⅳ型超敏反应),包含致敏期和激发期。在致敏阶段,半抗原和皮肤中的内源性蛋白组成具有免疫性的抗原蛋白复合体,复合体被抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APCs)捕获后,随APCs从表皮迁移至淋巴结。随后,抗原蛋白复合体活化初始T细胞。活化的T细胞在淋巴结中增殖并分化成为抗原特异性效应T细胞并迁移至循环中。在激发阶段,效应T细胞被皮肤中的APCs再次激活,分泌多种化学介质并引起抗原特异性炎症反应。本文介绍ACD发展过程中的分子和细胞通路以及机制研究的新进展,探索肥大细胞、B细胞、自然杀伤T细胞和自然杀伤细胞等在ACD发展过程中的作用。并对现已建立的动物模型进行总结,讨论其特点和运用。